胺碘酮聯(lián)合直流電復(fù)律在室性心動過速患者中的應(yīng)用研究

陳志亮

[南方醫(yī)科大學(xué)順德醫(yī)院（佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院）急診科，廣東 佛山 528300]

室性心動過速指發(fā)生在希氏束分叉以下的束支、心肌傳導(dǎo)纖維、心室肌的快速性心律失常，其常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者，患者常表現(xiàn)為心慌、胸悶、暈厥、胸痛等癥狀，且該病對血流動力學(xué)影響大，如不及時轉(zhuǎn)復(fù)，可誘導(dǎo)房顫、心功能不全，嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致死亡，因此需有效及時終止室性心動過速。室性心動過速發(fā)病后往往需要使用電復(fù)律才能夠終止，其中直流電復(fù)律為《室性心動過速基層診療指南（2019年）》[1]重點推薦的急救手段，然而直流電復(fù)律可引發(fā)一系列不良反應(yīng)。普羅帕酮為廣譜高效膜抑制性抗心律失常藥，其主要通過抑制鈉通道，延長鈉通道再激活時間，從而延長心房肌、心室肌等有效不應(yīng)期，達(dá)到復(fù)律效果，但作用效果持續(xù)時間較短[2]。胺碘酮是一種常用的Ⅲ類抗心律失常藥物，同時具有輕度Ⅰ、Ⅱ類抗心律失常藥的性質(zhì)，該藥物能夠有效阻滯鈉、鈣離子通道，從而延長心房肌、心室肌等有效不應(yīng)期，同時還能夠改善心動過速中發(fā)生的沖動異常和傳導(dǎo)異常，復(fù)律效果顯著[3]。本文旨在探討胺碘酮聯(lián)合直流電復(fù)律在室性心動過速患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析南方醫(yī)科大學(xué)順德醫(yī)院（佛山市順德區(qū)第一人民醫(yī)院）2019年1月至8月收治的60例室性心動過速患者的臨床資料，依據(jù)治療方法分為普羅帕酮組和胺碘酮組，各30例。普羅帕酮組患者中男性20例，女性10例；年齡18～88歲，平均（53.96±13.00）歲；室性心動過速發(fā)作時心率150～200次/min，平均（175.50±21.34）次/min；持續(xù)時間40～120 min，平均（80.52±32.22） min。胺碘酮組患者中男性21例，女性9例；年齡22～84歲，平均（54.80±14.50）歲；室性心動過速發(fā)作時心率155～200次/min，平均（177.43±20.50）次/min；持續(xù)時間42～121 min，平均（81.50±31.51） min。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《室性心律失常中國專家共識》[4]中室性心動過速的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；非尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速者；對研究中的藥物具有良好的耐受性者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：病態(tài)竇房結(jié)綜合征者；影像學(xué)檢查提示心房內(nèi)存在血栓且未經(jīng)過系統(tǒng)抗凝治療者；未糾正的低鉀血癥者；植物生存狀態(tài)者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 兩組患者入院后常規(guī)進(jìn)行吸氧、心電監(jiān)護(hù)并建立靜脈通路。對照組患者給予鹽酸普羅帕酮注射液（華潤紫竹藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020468，規(guī)格：5 mL∶17.5 mg），將70 mg本品加入到20 mL 5%葡萄糖注射液中混勻后于10 min內(nèi)靜脈推注完畢，若患者恢復(fù)竇性心律則停藥；若用藥后10 min室性心動過速未改善，則重復(fù)用藥1～2 次，用藥后仍然無效，則進(jìn)行直流電復(fù)律。觀察組患者給予鹽酸胺碘酮注射液[SANOFI WINTHROP INDUSTRIE，注冊證號J20180044，規(guī)格：3 mL∶0.15 g]治療，將0.15 g鹽酸胺碘酮注射液加入到20 mL 5%葡萄糖注射液中混勻后緩慢靜脈推注，10 min內(nèi)完成給藥，若10 min后未復(fù)律，則第2次追加給藥，劑量及給藥方法同前，總用藥劑量控制在2 g以內(nèi)。直流電復(fù)律方法：協(xié)助患者仰臥于病床上，使用除顫監(jiān)護(hù)儀（荷蘭飛利浦公司，型號：M3536A），常規(guī)連接心電設(shè)備，實施麻醉，選擇R波較高導(dǎo)聯(lián)后對示波進(jìn)行仔細(xì)觀察。非室顫的患者采取同步直流電復(fù)律，能量控制在100～150 J，室顫患者則采取非同步直流電復(fù)律，能量控制在200～360 J，若患者未轉(zhuǎn)復(fù)可重復(fù)電擊，但電擊次數(shù)應(yīng)在3次以內(nèi)。兩組患者治療后均隨訪3個月。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者急性期電復(fù)律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復(fù)發(fā)率及復(fù)律時間。急性期電復(fù)律成功率：心電監(jiān)護(hù)示轉(zhuǎn)為竇性心律，心率70 次/min；復(fù)律時間指用藥開始至室性心動過速終止時間。②比較兩組患者治療前、治療后3個月竇性心律維持效果。使用三道心電圖機(jī)（上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司，型號：ECG-2150）檢測最大P波時限、P波離散度。③比較兩組患者治療前后左心功能。左心功能包括左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室內(nèi)徑，使用數(shù)字無創(chuàng)心功能檢測儀（天津萬安康泰醫(yī)療科技有限公司，型號：WA-850）進(jìn)行檢測。④比較兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括頭暈、低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗，計量資料以(±s)表示，行t檢驗。以P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性期電復(fù)律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復(fù)發(fā)率、復(fù)律時間 胺碘酮組患者復(fù)律時間顯著短于普羅帕酮組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05），而兩組患者急性期電復(fù)律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復(fù)發(fā)率相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞ 0.05），見表1。

表1 兩組患者急性期電復(fù)律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復(fù)發(fā)率、復(fù)律時間比較

2.2 竇性心律維持效果 與治療前比，治療后3個月兩組患者最大P波時限、P波離散度均顯著縮短，且胺碘酮組均顯著短于普羅帕酮組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表 2。

表2 兩組患者竇性心律維持效果比較(?±s?, ms)

表2 兩組患者竇性心律維持效果比較(?±s?, ms)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。

組別 例數(shù) 最大P波時限 P波離散度治療前 治療后3個月 治療前 治療后3個月普羅帕酮組 30 98.32±2.38 84.35±2.64* 48.39±1.88 39.24±1.56*胺碘酮組 30 98.30±2.35 80.00±2.50* 48.35±1.85 35.80±1.45*t值 0.033 6.553 0.083 8.847 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 左心功能 與治療前比，治療后兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)均顯著升高，且胺碘酮組顯著高于普羅帕酮組，兩組患者左心室內(nèi)徑均顯著縮小，且胺碘酮組顯著小于普羅帕酮組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜ 0.05），見表3。

表3 兩組患者左心功能比較(?±s)

表3 兩組患者左心功能比較(?±s)

注：與治療前比，*P ＜ 0.05。

組別 例數(shù) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%) 左心室內(nèi)徑(mm)治療前 治療后 治療前 治療后普羅帕酮組 30 48.55±2.62 55.62±3.50*58.80±4.20 45.34±3.16*胺碘酮組 30 48.50±2.50 58.50±3.12*57.85±4.25 40.89±3.11*t值 0.076 3.364 0.871 5.497 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反應(yīng) 治療后胺碘酮組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率顯著低于普羅帕酮組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)比較[例(%)]

3 討論

室性心動過速發(fā)生機(jī)制包括折返機(jī)制、觸發(fā)機(jī)制及自律性增高，其中以折返機(jī)制為主，產(chǎn)生折返運動的電生理病理性基礎(chǔ)為浦肯野纖維或局部心室肌的傳導(dǎo)速度與不應(yīng)期存在差異，對于折返機(jī)制所致室性心動過速，心室內(nèi)超速起搏能夠侵入折返環(huán)，使環(huán)路部分處于不應(yīng)期，心動過速便會終止。直流電復(fù)律治療異位快速性心律失常的效果最為理想，直流電復(fù)律能夠通過瞬間電擊使絕大部分心肌同時除極、破壞折返環(huán)路，延長心肌的有效不應(yīng)期，最終達(dá)到使心律失常轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律的目的[5]。然而直流電復(fù)律的不足之處同樣明顯，如給室性心動過速患者皮膚帶來損傷、誘發(fā)緩慢性心律失常、引起心肌組織損傷甚至是心肌梗死[6]。普羅帕酮屬于Ⅰ c類抗心律失常藥，其能夠延遲心肌傳導(dǎo)纖維、房室旁路的前向、后向傳導(dǎo)，有效降低心肌興奮性，延長動作電位與有效不應(yīng)期時間，從而提高心肌細(xì)胞閥電位，降低自律性，且具有起效迅速的特點，但作用效果持續(xù)時間較短，且過量使用可產(chǎn)生負(fù)性肌力作用，嚴(yán)重時可抑制左心室功能[7]。

胺碘酮能夠通過延長心房、房室結(jié)及心室的動作電位和有效不應(yīng)期的時間，減慢整個傳導(dǎo)時間，從而降低心率；胺碘酮為臨床中較為常用的多離子通道阻滯劑，能夠有效阻滯鈉通道，但卻并未有Ⅰ類藥物的抗心律失常的不足，使用過程中既不會增加患者死亡風(fēng)險，又不會干擾心功能的正常運轉(zhuǎn)，且該藥物由于作用較快，能快速改善心律失常，對血流動力學(xué)影響較?。淮送?，胺碘酮還具有與β受體阻滯劑相類似的抗心律失常作用，延長動作電位時程而不增加心室復(fù)極離散度[8]。最大P波時限與房內(nèi)和房間傳導(dǎo)阻滯呈正相關(guān)，而P波離散度指同步記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖中，不同導(dǎo)聯(lián)測定的P波最大時限和最短時限的差值，能夠反映心房非均質(zhì)電活動的離散程度，其水平升高表明心房內(nèi)存在非均質(zhì)性電互動，進(jìn)而引發(fā)心律失常。本研究中，胺碘酮組患者復(fù)律時間顯著短于普羅帕酮組，治療后3個月胺碘酮組患者最大P波時限、P波離散度均顯著短于普羅帕酮組，而兩組患者急性期電復(fù)律成功率、3個月內(nèi)室性心動過速復(fù)發(fā)率相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，表明胺碘酮和普羅帕酮治療室上性心動過速均能有效恢復(fù)竇性心律，但相較于普羅帕酮，胺碘酮能夠縮短患者復(fù)律時間、最大P波時限及P波離散度，提高竇性心律維持效果。

左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室內(nèi)徑是評價患者左心收縮功能的重要指標(biāo)，內(nèi)徑過大、射血分?jǐn)?shù)降低則提示患者心臟收縮能力下降，從而降低心排血量，心電活動異常，進(jìn)而導(dǎo)致心律失常。胺碘酮能夠通過擴(kuò)張冠狀動脈，對抗心肌缺血、擴(kuò)張血管壁，從而改善血液循環(huán)，改善心肌缺血缺氧，提高回心血量，不僅能夠促進(jìn)左心功能維持正常運轉(zhuǎn)，還能夠保護(hù)心肌細(xì)胞膜、降低心肌耗氧量，且室性心動過速患者恰恰普遍存在心臟基礎(chǔ)疾病，而胺碘酮受嚴(yán)重心臟基礎(chǔ)疾病的影響更小，患者耐受性更高，具有較好的用藥安全性[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后3個月胺碘酮組患者左心室射血分?jǐn)?shù)顯著高于普羅帕酮組，左心室內(nèi)徑顯著小于普羅帕酮組，不良反應(yīng)總發(fā)生率顯著低于普羅帕酮組，表明相比于普羅帕酮，胺碘酮提高室性心動過速患者左心功能的效果更明顯，且安全性更高。

綜上，相比于使用普羅帕酮，使用胺碘酮聯(lián)合直流電復(fù)律能夠顯著縮短室性心動過速患者復(fù)律時間、最大P波時限及P波離散度，提高竇性心律維持效果，提高左心功能，且安全性較高，值得在急救工作中推廣使用。