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    腎移植術(shù)后結(jié)核性心包炎合并腎性高血壓1 例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2021-11-30 21:04:13宋文彬胡偉馬寅銳李興德付強(qiáng)宋滄桑昆明醫(yī)科大學(xué)附屬甘美醫(yī)院昆明市第一人民醫(yī)院藥學(xué)部云南昆明65004昆明醫(yī)科大學(xué)附屬甘美醫(yī)院昆明市第一人民醫(yī)院泌尿外科云南昆明65004
    實(shí)用器官移植電子雜志 2021年3期
    關(guān)鍵詞:利福平受者心包

    宋文彬,胡偉,馬寅銳 ,李興德, 付強(qiáng),宋滄桑(. 昆明醫(yī)科大學(xué)附屬甘美醫(yī)院,昆明市第一人民醫(yī)院藥學(xué)部,云南 昆明 65004;. 昆明醫(yī)科大學(xué)附屬甘美醫(yī)院,昆明市第一人民醫(yī)院泌尿外科,云南 昆明 65004)

    結(jié)核病是導(dǎo)致腎移植受者移植物失功和死亡的重要感染性疾?。?-2]。由于免疫抑制劑的長(zhǎng)期應(yīng)用,使得腎移植受者的結(jié)核發(fā)病率高于正常人群。實(shí)體器官移植人群中結(jié)核病的整體中位發(fā)病率為2.37%(0.05% ~ 13.27%),而肺外和播散性結(jié)核的發(fā)病率分別為29.84%和15.96%[3]。

    結(jié)核性心包炎一般是由結(jié)核分枝桿菌通過淋巴逆行擴(kuò)散、血行播散或罕見從相鄰受感染部位(如肺、胸膜和脊柱)直接擴(kuò)散進(jìn)入心包[4]。結(jié)核性心包炎的治療方案是以利福平、異煙肼、乙胺丁醇和吡嗪酰胺為基礎(chǔ)的四聯(lián)方案,療程至少6 個(gè)月[4]。治療目標(biāo)主要有3 個(gè):殺滅和控制結(jié)核分枝桿菌;減輕心臟壓迫和不良的血液動(dòng)力學(xué)后遺癥(填塞和心力衰竭);預(yù)防不良適應(yīng)性心包重構(gòu)和愈合的并發(fā)癥,包括縮窄性心包炎[4]。

    由于結(jié)核病的中位療程為10.5 個(gè)月(3 ~ 24 個(gè)月),并且抗結(jié)核藥物心包穿透能力較差,抗結(jié)核病藥物與免疫抑制劑、調(diào)血脂藥物和抗高血壓藥物等之間的相互作用以及相關(guān)藥物的肝腎毒性,使得腎移植受者的移植物失功和死亡風(fēng)險(xiǎn)大大增加[5-7]。臨床藥師在免疫抑制劑血藥濃度調(diào)整以及藥物相互作用管理方面可發(fā)揮自身專業(yè)優(yōu)勢(shì),對(duì)提高腎移植患者術(shù)后生活質(zhì)量和移植物的長(zhǎng)期存活提供獲益。本文結(jié)合臨床上遇到的1 例腎移植術(shù)后高血壓合并結(jié)核性心包積液患者的治療方案進(jìn)行討論。

    1 病例資料

    腎移植受者,男性,64 歲,體重57.4 kg,血壓201/77 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa), 心 率82 次/min?;颊? 年余前因高血壓腎病行同種異體腎移植術(shù)。半年余前患者因下肢水腫入院,心超示左室肥厚,心包大量積液,射血分?jǐn)?shù)65%,血肌酐116 μmol/L,尿蛋白+,24 h 尿蛋白定量1 g,診斷心包積液,給予利尿劑等對(duì)癥治療后未見好轉(zhuǎn)。行胸部CT檢查示肺部多發(fā)結(jié)節(jié),血液T-SPOT陽(yáng)性,給予B 超引導(dǎo)下心包積液穿刺引流,查心包積液為滲出性,經(jīng)感染科會(huì)診后建議異煙肼、利福平、乙胺丁醇和莫西沙星四聯(lián)抗結(jié)核治療,抗排異方案調(diào)整為雷帕霉素、他克莫司和潑尼松。出院后患者定期隨訪,按醫(yī)囑調(diào)整用藥。此次因右下肢水腫伴胸悶、心悸1 個(gè)月余入院。嚴(yán)重時(shí)不能平臥,無發(fā)熱畏寒,無頭暈頭痛等不適,尿量1700 ml/d左右。入院體格檢查右下肢明顯水腫,余無殊。輔助檢查:全血FK506 藥物濃度(C0) 3.6 ng/ml,全血雷帕霉素藥物濃度(C0) 0.74 ng/ml。B 型利鈉肽622 pg/ml。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)2.38×1012/L,血紅蛋白69 g/L;血清肌酐128 μmol/L,尿酸 481 μmol/L,血鉀5.27 mmol/L;尿常規(guī)示蛋白質(zhì)一個(gè)“+”;B 超:① 左室肥厚左心增大右房增大;② 輕中度二尖瓣反流;③ 心包少中量積液。入院診斷:① 腎移植狀態(tài)腎性貧血;② 下肢水腫(右下肢水腫待查);③ 結(jié)核性心包炎;④ 腎性高血壓。

    患者入院后給予他克莫司3 mg q12 h,西羅莫司1 mg qd 和潑尼松10 mg qd 三聯(lián)抗排斥反應(yīng)治療,五酯膠囊提高他克莫司血藥濃度;給予硝苯地平控釋片30 mg bid,多沙唑嗪緩釋片4 mg bid,培哚普利4 mg bid,厄貝沙坦150 mg bid 和可樂定0.1 mg tid 抗高血壓治療;予利福平450 mg qn,異煙肼300 mg qd 治療結(jié)核。入院第3 天因血壓(157/58 mmHg)控制不佳,加用硝苯地平控釋片30 mg q 8 h。入院第4 天加用美托洛爾緩釋片47.5 mg qd,加用呋塞米20 mg bid 和螺內(nèi)酯20 mg qd利尿患者血壓仍高達(dá)160/58 mmHg,入院第5 天醫(yī)生在臨床藥師建議下將利福平改為利福噴丁450 mg biw 治療;降壓藥物調(diào)整為硝苯地平控釋片30 mg bid 治療。

    經(jīng)治療后患者在入院第10 天血壓降至124/40 mmHg,且維持穩(wěn)定。肌酐為 117 μmol/L,全血FK506 藥物濃度(C0)為5.9 ng/ml,全血雷帕霉素藥物濃度(C0)為1.82 ng/ml,B 型利鈉肽718 pg/ml?;颊呙庖咭种苿┭帩舛群线m,抗高血壓藥物劑量減少的同時(shí)血壓控制達(dá)標(biāo),右下肢水腫較前好轉(zhuǎn),予以出院。

    患者均知情同意且本研究已經(jīng)得到倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)(YLS2021-17)。

    2 討 論

    腎移植受者的活動(dòng)性結(jié)核,指南推薦的一線治療方案與免疫正常宿主一樣,即2HRZE/4HR。氟喹諾酮類藥物左氧氟沙星和莫西沙星體外實(shí)驗(yàn)顯示出較好的抗結(jié)核效果,可作為標(biāo)準(zhǔn)治療表現(xiàn)出肝毒性以及肝功能較差患者的替代治療方案[8-9],該患者因?yàn)橛幸腋尾∈泛透吣蛩嵫Y,為避免乙胺丁醇的肝毒性和致尿酸升高,起始治療采取異煙肼、利福平、乙胺丁醇和莫西沙星四聯(lián)方案,后過渡為異煙肼、利福平二聯(lián)方案抗結(jié)核治療。薈萃分析表明,由低劑量鈣調(diào)磷酸酶抑制劑(calcineurin inhibitor,CNI)類藥物聯(lián)合西羅莫司雖然不能顯著降低移植受者的血壓,但是可以降低患者1 年后的血清肌酐水平,改善患者的GFR[10]。為了緩解CNI 類藥物的腎毒性,該患者采用CNI 類藥物聯(lián)合西羅莫司方案。

    CYP3A4 是分布于肝臟和小腸最豐富的Ⅰ相代謝酶,介導(dǎo)了近50%藥物的代謝[11]。同時(shí)很多藥物又是CYP3A4 的誘導(dǎo)劑或抑制劑,因此在聯(lián)合用藥時(shí),CYP3A4 底物的藥代動(dòng)力學(xué)、藥效學(xué)和不良反應(yīng)可能發(fā)生顯著變化,給部分藥物的臨床療效和不良反應(yīng)帶來不確定性。該患者所用藥物中,他克莫司、西羅莫司、潑尼松、硝苯地平和可樂定等藥物是CYP3A4 的底物,利福平是CYP3A4 和p-糖蛋白的強(qiáng)效誘導(dǎo)劑,與CYP3A4 和p-糖蛋白的底物合用可加快肝臟和腸道對(duì)這些底物的代謝和清除,導(dǎo)致FK506 血藥濃度下降,從而可能誘發(fā)排斥反應(yīng)[12]。該患者長(zhǎng)期服用利福平,導(dǎo)致FK506濃度下降,為維持免疫抑制強(qiáng)度,聯(lián)合了西羅莫司,同時(shí)加用了五酯膠囊以提高血藥濃度[13]。另外,為了增加免疫抑制效應(yīng),增加潑尼松10 mg qd。該患者入院FK506 血藥濃度C0為2.3 ng/ml,雷帕霉素血藥濃度血C0為0.74 ng/ml??紤]利福噴丁和利福布汀對(duì)CYP3A4 的酶誘導(dǎo)作用強(qiáng)度弱于利福平[14-15],因此停用利福平并更換為酶誘導(dǎo)作用較小的利福噴丁450 mg,每周兩次治療。調(diào)整后全血FK506(C0)藥物濃度2.9 ng/ml,全血雷帕霉素藥物濃度(C0)1.25 ng/ml,兩藥濃度均有升高。

    該患者入院時(shí)合并使用硝苯地平控釋片30 mg bid、多沙唑嗪緩釋片4 mg bid、培哚普利4 mg bid、厄貝沙坦150 mg bid、可樂定 75 μg tid五聯(lián)降血壓藥物,血壓仍控制不佳,最高血壓201/77 mmHg。根據(jù)《中國(guó)實(shí)體器官移植術(shù)后高血壓診療規(guī)范(2019 版)》建議腎移植術(shù)后患者血壓目標(biāo)值為130/80 mmHg,對(duì)于特殊群體可采取相對(duì)寬松的控制目標(biāo),當(dāng)收縮壓高于140 mmHg,具有移植腎功能損傷風(fēng)險(xiǎn)[16]。硝苯地平說明書明確指出硝苯地平與利福平存在配伍禁忌,該患者血壓控制不佳部分原因可能與利福平對(duì)CYP3A4 的誘導(dǎo)作用顯著加快了硝苯地平的代謝有關(guān)[17]?;颊呷朐呵昂竽I功能無顯著變化,血清白蛋白水平在正常范圍,右下肢水腫可能與心功能不全導(dǎo)致的心源性水腫有關(guān),另外ACE 抑制劑與mTOR 抑制劑聯(lián)用時(shí)可加重血管性水腫的風(fēng)險(xiǎn)[18-19]。當(dāng)加用利尿劑呋塞米和螺內(nèi)酯后,降低了患者的容量負(fù)荷,改善了患者的右下肢水腫以及胸悶、心悸癥狀。當(dāng)利福平調(diào)整為利福噴丁后,降低了CYP3A4 對(duì)硝苯地平的代謝速度,在合并使用利尿劑的基礎(chǔ)上最終患者血壓降至124/40 mmHg,患者血壓控制穩(wěn)定,右下肢水腫較前好轉(zhuǎn),予以出院?;颊叱鲈簳r(shí)B 型利鈉肽718 pg/ml 提示患者可能需要利尿劑維持治療。

    綜上所述,該患者因腎移植術(shù)后6 年余,右下肢水腫伴胸悶1 個(gè)月余入院。因?yàn)榻Y(jié)核性心包積液行異煙肼和利福平二聯(lián)抗結(jié)核治療。由于利福平屬CYP3A4 強(qiáng)誘導(dǎo)劑,導(dǎo)致CYP3A4 的代謝底物他克莫司、西羅莫司和硝苯地平血藥濃度降低,從而影響了患者他克莫司和西羅莫司的靶濃度,降低了硝苯地平的降壓效果。經(jīng)調(diào)整為CYP3A4 弱效誘導(dǎo)劑利福噴丁后,患者收縮壓降至120 ~ 130 mmHg,右下肢水腫癥狀好轉(zhuǎn)。因此,對(duì)于合并使用多種治療藥物的腎移植受者來說,采取系統(tǒng)化和個(gè)體化的用藥方案可達(dá)到更優(yōu)的治療效果。臨床藥師在血藥濃度調(diào)整以及藥物相互作用管理方面可發(fā)揮關(guān)鍵作用,臨床藥師參與臨床實(shí)踐為腎移植受者術(shù)后生活質(zhì)量的提高和移植物的長(zhǎng)期存活提供獲益。

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