韓 寧 熊學梅 湖北省老河口市第一醫(yī)院 441800
重癥急性胰腺炎(SAP)屬于臨床常見急腹癥,是由于胰蛋白酶的激活和消化作用,致使胰腺及周圍組織炎癥、壞死并進入血液循環(huán),引發(fā)全身炎癥反應,可導致多器官功能衰竭,嚴重威脅患者生命安全[1]。該病起病急,病情發(fā)展迅速,隨著疾病進展,胰酶分泌的不斷增多,胰管壓力隨之增大,大量胰液進入胰組織,導致胰腺自身消化進一步加重[2]。故治療的關鍵在于抗炎和抑制胰酶的分泌。持續(xù)性血液凈化(CBP)是現(xiàn)階段臨床治療該病的常用手段,其通過模擬腎臟清除模式,可有效清除血液中炎癥介質、細胞因子及毒素。隨著研究的不斷深入發(fā)現(xiàn),生長抑素能夠抑制胰酶的分泌,認為在CBP基礎上給予生長抑素可進一步提高治療效果。鑒于此,本文探討SAP患者采用CBP與生長抑素聯(lián)合治療的臨床效果。報道如下。
1.1 一般資料 選擇2018年10月—2020年6月于我院就診的SAP患者84例,采用隨機數(shù)字表法分為兩組,每組42例。對照組男28例,女14例;年齡24~75歲,平均年齡(42.45±3.15)歲;病因:飽食13例,膽源性疾病20例,酗酒9例;體質量指數(shù)18~29,平均體質量指數(shù)24.42±1.20;發(fā)病至就診時間3~10h,平均就診時間(6.51±1.53)h。觀察組男29例,女13例;年齡25~74歲,平均年齡(42.51±3.17)歲;病因:飽食12例,膽源性疾病22例,酗酒8例;體質量指數(shù)19~28,平均體質量指數(shù)24.38±1.19;發(fā)病至就診時間2~11h,平均就診時間(6.51±1.49)h。兩組一般資料比較,無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標準 納入標準:符合《中國急性胰腺炎診治指南(2019年,沈陽)》[3]中的診斷標準;精神狀態(tài)正常;患者或家屬知情同意。排除標準:存在其他感染者;惡性腫瘤者;對本研究所使用藥物過敏者;伴原發(fā)性腎、肺、心等系統(tǒng)疾病者;近1個月內(nèi)有免疫、抗凝、糖皮質激素等治療史者。
1.3 方法 患者入院后均要求禁食水,同時給予抗感染、腸外營養(yǎng)支持、胃腸減壓、抗休克、抑制胰腺分泌、平衡電解質等對癥治療。對照組行CBP治療,采用連續(xù)性靜脈—靜脈血液過濾模式(CVVH),采用Seldinger技術穿刺右側股靜脈,插管留置建立體外循環(huán)。血濾系統(tǒng)和濾器分別為德國產(chǎn)的Fre-senius Medical Care ADM08 /ABM和Frese-nius Uhrafux AV600,血流量控制在200~250ml/min,置換液速度約為2 500ml/h,采用低分子肝素抗凝,10h/次,1次/d。觀察組在此基礎上給予生長抑素(海南雙成藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20067476)治療,將3mg生長抑素加入500ml生理鹽水,靜脈滴注,2次/d。兩組均連續(xù)治療1周后觀察患者癥狀改善情況。
1.4 觀察指標 (1)臨床療效:影像學檢查和實驗室指標恢復正常,主要臨床癥狀消失為治愈;影像學檢查和實驗室指標恢復正常,主要臨床癥狀消失為顯效;影像學檢查、實驗室指標、臨床癥狀明顯改善為有效;否則為無效。總有效率=(治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)血流動力學:于治療前、治療7d后檢測血小板黏附率、血漿比黏度、全血高切黏度,儀器為SA-9000全自動血流變測試儀(北京塞科希德科技發(fā)展有限公司)。(3)炎癥因子水平:于治療前、治療7d后抽取患者5ml靜脈血,離心分離取血清,測定白細胞介素-7(IL-7)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素-10(IL-10),檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法。(4)記錄治療期間兩組不良反應發(fā)生情況。
2.1 臨床療效 觀察組臨床總有效率較對照組高,有統(tǒng)計學差異(χ2=6.222,P=0.013<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 血流動力學 治療后兩組血小板黏附率、血漿比黏度、全血高切黏度均較治療前降低,且觀察組低于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血液流變學指標比較
2.3 炎癥因子水平 治療后兩組IL-6、TNF-α、IL-7水平均
較治療前降低,且觀察組各項炎癥因子水平低于對照組,有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。見表3。
表3 兩組炎癥因子水平比較
2.4 不良反應 兩組治療期間未見明顯不良反應。
SAP發(fā)病誘因主要與酗酒、膽源性疾病、暴飲暴食等有關,近年來,隨著飲食習慣和生活方式的改變,該病發(fā)病率不斷上升。該病發(fā)病機制較為復雜,尚不十分明確,目前普遍認為與胰酶被激活有關。胰酶激活后,自身胰腺組織被消化,出現(xiàn)水腫、出血、壞死等現(xiàn)象,同時會激活體內(nèi)單核巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞等炎性細胞,導致IL-6、TNF-α、IL-7等大量炎癥細胞釋放[4-5]。而炎癥介質的釋放,可激活血小板,促進血栓形成,致使胰腺微循環(huán)障礙,損傷其他器官,進一步加重疾病[6]。
IL-6、TNF-α可介導、參與炎癥反應,加劇SAP炎癥反應,介導多種炎性細胞大量釋放,加劇機體組織損傷和病情進展;IL-7是一種與嚴重組織細胞損傷和病變部位炎性細胞浸潤相關的炎性因子,對組織的炎癥反應和損傷具有調(diào)節(jié)作用。本文結果顯示,觀察組臨床總有效率較對照組高,治療后血小板黏附率、血漿比黏度、全血高切黏度及IL-6、TNF-α、IL-7水平較對照組低,兩組治療期間未見明顯不良反應,表明SAP患者應用CBP與生長抑素聯(lián)合治療效果顯著,能抑制炎性發(fā)展,改善血流動力學,且安全性較高。CBP是臨床常用的一種血液透析療法,其通過將血液引流至透析器中,利用透析器對流、彌散作用對物質進行交換,可有效清除血液中炎性介質、各種毒素廢物及體內(nèi)排泄物,可迅速減輕機體炎癥反應,緩解患者臨床癥狀[7-8]。CBP的吸附、濾過作用能夠糾正機體過激的免疫反應,減輕應激反應,改善血流動力學,保證各項常規(guī)治療的順利實施,促進疾病的改善。生長抑素是一種肽類激素,能夠抑制胰酶泌素、胃泌素、胰液及膽囊收縮素的分泌,減弱胃部運動,進而延緩膽汁排空,起到保護胰腺實質細胞的作用,達到治療胰腺炎的作用[9-10]。同時其還能在一定程度上抑制胃蛋白酶和胃酸的釋放,進一步降低對胰腺的損害。
綜上所述,SAP患者采用CBP與生長抑素聯(lián)合治療效果較佳,能降低機體炎性因子水平,促進血流動力學的改善,是一種安全、有效的治療方案。