硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的臨床療效及安全性評價

谷曉娜

一般情況下心肌梗死多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的病理基礎(chǔ)上,因各種誘因?qū)е铝斯跔顒用}粥樣硬化斑塊的破裂,使得血小板在破裂的斑塊表面聚集后并形成血塊,從而對冠狀動脈血管腔造成了阻塞,最終引起心肌缺血壞死的發(fā)生［1,2］。在當(dāng)前的臨床工作中多將洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及β-受體阻滯劑作為治療心肌梗死后左心衰竭的首選藥物,但治療效果一般［3］。因此,本院開始將硝普鈉聯(lián)合多巴胺聯(lián)合應(yīng)用于該病的治療工作中,其中硝普鈉作為一種應(yīng)用較為廣泛的血管擴張類藥物,多巴胺則作為一種具有改善心肌收縮能力的神經(jīng)物質(zhì),二者聯(lián)合應(yīng)用旨在獲得更好的治療效果,結(jié)果總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院自2015 年3 月～2020 年3 月收治的90 例心肌梗死后左心衰竭患者,采取隨機數(shù)字表法分為單藥組及聯(lián)合組,各45 例。單藥組中男26 例,女19 例；年齡48～70 歲,平均年齡(60.23±6.24)歲；心功能Ⅲ級20 例,Ⅳ級25 例；病程1～3 個月,平均病程(2.34±0.45)個月。聯(lián)合組中男25 例,女20 例；年齡50～72 歲,平均年齡(61.33±6.16)歲；心功能Ⅲ級21 例,Ⅳ級24 例；病程2～4 個月,平均病程(2.39±0.54)個月。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：急性心肌梗死符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》［4］中相關(guān)標準；左心衰竭符合《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南(2017)》［5］中相關(guān)標準。在參加研究前均未接受過本次研究用藥治療；無嚴重藥物過敏史；均簽署了關(guān)于本次實驗的知情權(quán)同意書。排除標準：合并其他心血管疾病者；合并嚴重肝腎功能障礙者；合并血液系統(tǒng)疾病者；臨床資料不完整者；治療中途退出治療者。

1.2 方法 兩組在入院12 h 后均給予常規(guī)治療,維持靜脈通路、吸氧、嚴格按照醫(yī)囑用藥,監(jiān)測心電圖,合理飲食。單藥組給予多巴胺治療,靜脈注射鹽酸多巴胺注射液(亞邦醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H32023366,規(guī)格：2 ml∶20 mg),初始劑量為1～5 μg/(kg·min),在10 min 內(nèi)遞增注射速度,以獲得最大療效,總注射劑量為3 mg/kg。觀察組給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,多巴胺使用方法同單藥組,在此基礎(chǔ)上加用注射用硝普鈉(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H11021635,規(guī)格：50 mg)治療,將50 mg 硝普鈉加入到5 ml 的5%葡萄糖注射液中,稀釋到250～1000 ml 的5%葡萄糖注射液中。初始注射速度為0.5 μg/(kg·min),結(jié)合治療反應(yīng)增加速度,直至3 μg/(kg·min),最大速度為10 μg/(kg·min),總劑量為3.5 mg/kg。兩組均連續(xù)治療3 周。兩組在治療期間需要對各項生命指標予以監(jiān)測。

1.3 觀察指標及判定標準 ①臨床療效,療效判定標準參考《心腦血管類藥物臨床研究指導(dǎo)原則》［6］,將患者治療后臨床癥狀及體征消失,心功能恢復(fù)或改善達到Ⅱ級以上評為顯效；將患者經(jīng)過治療后臨床癥狀體征減輕,心功能得到好轉(zhuǎn)評為有效；將患者經(jīng)過治療后胸悶、呼吸困難等臨床癥狀體征及心功能均無改變評為無效。總有效率=顯效率+有效率。②心功能指標,采用SIMENS S2000 超聲診斷儀對心功能指標進行檢測,包括：LVESD、LVEDD、LVEF。③對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比 聯(lián)合組治療總有效率95.56%高于單藥組的82.22%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組心功能指標對比 治療前,兩組LVESD、LVEDD、LVEF 對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,聯(lián)合組LVESD、LVEDD 小于單藥組,LVEF 高于單藥組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標對比()

表2 兩組心功能指標對比()

注：與單藥組治療后對比,aP<0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 兩組在治療期間均無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

心肌梗死后左心衰竭的發(fā)生多與梗死面積太大相關(guān),研究資料顯示,當(dāng)心肌梗死的面積超過心臟左心室的1/4 時患者則會開始表現(xiàn)出左心衰竭的情況,此時若患者未能得到積極有效的治療,不僅可造成梗死面積的進一步擴大,還容易引起嚴重休克、死亡等情況。當(dāng)前臨床工作中用于該病的治療仍以抗栓以及減輕心臟負荷作為首選,但治療效果并不理想,原因是此類患者的神經(jīng)激素通?？沙稣７秶?微循環(huán)受到了明顯的影響而出現(xiàn)異常性改變,此時細胞內(nèi)外的離子開始出現(xiàn)分布異常,當(dāng)這些異常情況相互影響后心力衰竭的癥狀程度加重,也增加了治療上的難度。近年來,本院開始將多巴胺聯(lián)合硝普鈉應(yīng)用于心肌梗死后左心衰竭的治療中,旨在通過聯(lián)合用藥獲得最佳治療結(jié)局。

多巴胺作為一種較為常見的腦內(nèi)分泌物,與神經(jīng)傳導(dǎo)密切相關(guān),多巴胺類藥物則能夠起到較強的擴張腦血管以及腎血管的作用,其機制為多巴胺可輔助細胞完成脈沖傳送,以此確保在體內(nèi)合成腎上腺素以及去甲腎上腺素前體物,并存在于神經(jīng)節(jié)以及外周交感神經(jīng)系統(tǒng)中［7］。硝普鈉作為一種效果突出的血管擴張劑,當(dāng)硝普鈉進入到人體后能夠發(fā)揮較強的松弛靜脈血管平滑肌以及小動脈平滑肌的作用,具體作用機制為硝普鈉能夠在血管平滑肌當(dāng)中形成一氧化氮,不僅可產(chǎn)生較強的擴張血管當(dāng)中平滑肌的作用,還能夠有效緩解患者的心臟負荷,降低血壓以及心肌細胞的耗氧量,促進提高左心室的排血量,在發(fā)揮較強臨床療效的同時,還可縮短藥物作用時間［8］。

本次結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療總有效率95.56%高于單藥組的82.22%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,聯(lián)合組LVESD、LVEDD 小于單藥組,LVEF 高于單藥組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭能夠明顯改善的臨床癥狀及體征,起到了互補及增效的效果。另外,兩組在治療期間均無明顯不良反應(yīng),分析原因是硝普鈉既克服了心肌耗氧量增加及左心室后負荷增加的缺陷,同時也避免了不良反應(yīng)的發(fā)生,證實了聯(lián)合用藥的安全性［9,10］。

綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的臨床效果顯著,有效改善了患者的心功能,未增加不良反應(yīng),安全性較高。