不同無創(chuàng)正壓通氣模式治療COPD伴急性高碳酸血癥的臨床效果研究

袁聰 崔少帥 安君娜 王東平 尚茜 王海播

(河南省人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科 鄭州大學人民醫(yī)院，河南 鄭州 450000)

無創(chuàng)正壓通氣(Noninvasive positive pressure ventitation，NPPV)治療慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)引起的急性高碳酸血癥[1]，若不能快速有效降低P(CO2)，會導致患者意識狀態(tài)逐漸惡化[2]，當出現(xiàn)肺性腦病時，則需要立即接受有創(chuàng)通氣[3-4]。然而，有創(chuàng)通氣并發(fā)癥較多，如機械通氣相關性肺損傷和呼吸機相關性肺炎導致ICU住院時間延長等[5]。因此，尋找并應用能迅速糾正急性高碳酸血癥從而消除CO2對腦的損傷的NPPV模式是非常有必要的，目前，根據(jù)不同疾病的病理生理研發(fā)出來多種NPPV模式，如無創(chuàng)性平均容量保證壓力支持(Average volume assured pressure support，AVAPS)通氣模式，兼具壓力控制和容量控制的優(yōu)點，即每次呼吸均用最小的氣道壓達到預設潮氣量。無創(chuàng)性壓力支持(Bilevel positive airway pressure-spontaneous/timed，BiPAP S/T)通氣模式，具有最佳人機協(xié)調性的優(yōu)勢。無創(chuàng)性壓力控制(Pressure control ventilation，PCV)通氣模式，具有吸氣時間和氣道壓恒定的特點。但國內少見文獻報道治療COPD伴急性高碳酸血癥最有效的NPPV模式。鑒此，本研究在COPD伴急性高碳酸血癥患者中應用并觀察不同NPPV模式的治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年10月-2020年10月鄭州大學人民醫(yī)院呼吸重癥監(jiān)護病房收治的COPD伴急性高碳酸血癥患者，所有患者的診斷符合慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[6]。納入標準：(1)吸室內空氣時，動脈血氣分析pH≤7.35，P(O2)/FiO2<200 mmHg，P(CO2)>45 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)。(2)NPPV依從性良好。(3)格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale , GCS)>8分。(4)呼吸頻率>25次/min。排除標準：(1)不適合無創(chuàng)通氣，需要立即氣管插管。(2)血流動力學不穩(wěn)定(收縮壓<90 mmHg，平均動脈壓<65 mmHg)。(3)使用血管活性藥。(4)嚴重心率失常。(5)煩躁、譫妄不能配合NPPV。(6)大量氣道分泌物。2019年10月-2020年10月呼吸重癥監(jiān)護病房收治的122 例AECOPD患者，符合納入研究條件的患者有100例，10例患者拒絕參加試驗，接受隨機分組的患者有90例，5例中途退出，其中2例不耐受NPPV，2例自動出院，1例撤回同意而退出。最終85例患者納入分析，其中AVAPS組27例，BiPAP S/T組28例，PCV組30例。NPPV治療均在隨機化分組后立即開始實施。3組患者pH、P(O2) /FiO2、心率、血壓在任何時間點差異均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，具有可比性，見表1。研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準[(2019)倫審第(37)號]。

表1 3組患者的一般資料比較 例(%)

1.2方法 將符合研究標準的患者按隨機數(shù)字表法分為AVAPS組、BiPAP S/T組、PCV組3組?；颊呷肟坪螅⒓闯槿用}血氣分析并評估患者GCS評分，患者入組后立即給予佩戴無創(chuàng)呼吸機(Respironics,Inc、型號：V60)，均使用口鼻面罩(Respironics,Inc、型號：PerformaTrak)，通過調整面罩將總漏氣量控制在30～60 L/min，避免漏氣對觸發(fā)的影響。將床頭抬高30～45°以防止誤吸?；颊叱掷m(xù)NPPV治療，除清醒后進食及咳痰。NPPV治療過程中嚴密觀察患者的通氣情況、意識狀態(tài)改變、生命體征等。當患者疾病情況好轉后，可逐漸下調壓力支持力度。如出現(xiàn)下列情況則認定為NPPV治療成功：(1)在自主呼吸情況下無氣促。(2)GCS=15分。(3)呼吸頻率<25次/min。(4)吸鼻導管1～2 L/min時，pH>7.35，P(O2)>60 mmHg，P(CO2)恢復到穩(wěn)定期水平。(5)上述情況持續(xù)24 h。如出現(xiàn)下列任何一條情況時給予氣管插管：(1)心跳呼吸驟停。(2)嚴重酸中毒 pH<7.20。(3)收縮壓較基礎收縮壓下降20%。(4)意識障礙不斷加重或無改善(GCS<8分)。(5)呼吸頻率>40次/min或吸入純氧條件下，SpO2<90%。(6)大量氣道分泌物。患者持續(xù)NPPV治療直到治療成功或氣管插管。

1.2.1AVAPS組 調節(jié)無創(chuàng)呼吸機模式為AVAPS，設置最大吸氣正壓(Inspiratory positive airway pressure,IPAP)為26 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa)，最小IPAP為12 cmH2O，呼氣正壓(Expiratory positive airway pressure,EPAP)為4～8 cmH2O，目標潮氣量為8～12 mL/kg，后備呼吸頻率10～12次/min。調整FiO2使SpO2波動在88%～92%。NPPV治療期間如患者病情加重達到氣管插管標準即轉為有創(chuàng)通氣。

1.2.2BiPAP S/T組 調節(jié)無創(chuàng)呼吸機模式為BiPAP S/T，EPAP設置為4～8 cmH2O，后備呼吸頻率10～12次/min，遞增IPAP自4 cmH2O開始，監(jiān)測潮氣量變化，每6次呼吸調整1次，幅度為2 cmH2O，保證壓力支持水平(即IPAP-EPAP)能滿足8～12 mL/kg的潮氣量，調整FiO2使SpO2保持在88%～92%。NPPV治療期間如患者病情加重達到氣管插管標準即轉為有創(chuàng)通氣。

1.2.3PCV組 調節(jié)無創(chuàng)呼吸機模式為PCV，設置IPAP為12～20 cmH2O，EPAP為4～8 cmH2O，吸氣時間為0.8～1.2s，后備呼吸頻率10～12次/min，根據(jù)患者耐受性及臨床效果逐漸調整IPAP、EPAP，并保證壓力支持水平能滿足8～12 mL/kg的潮氣量，調整FiO2使SpO2波動在88%～92%。NPPV治療期間如患者病情加重達到氣管插管標準即轉為有創(chuàng)通氣。

1.3觀察指標 (1)記錄NPPV治療28 d后3組患者發(fā)生氣管插管的情況，并比較氣管插管率。(2)記錄并比較3組患者NPPV治療前及治療1 h、2 h、24 h時的血氣分析、GCS評分、pH、P(CO2)、P(O2) /FiO2及呼吸頻率的變化。

2 結果

2.13組患者28 d氣管插管率的比較 AVAPS組、BiPAP S/T組、PCV組28 d氣管插管率分別為5(18.5%)、11(39.3%)、9(30.0%)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.70，P=0.029)。進一步兩兩比較結果顯示：AVAPS組患者28 d氣管插管率明顯低于BiPAP S/T組(18.5%VS39.3%，OR=0.25，95%CI0.13～0.71)和PCV組(18.5%VS30.0%，OR=0.33，95%CI0.12～0.72)。

2.23組患者GCS、血氣分析在不同時間點與基線之間的差值比較 見表2。治療2 h、24 h后，AVAPS組P(CO2)、GCS評分較BiPAP S/T組、PCV組均顯著降低(P<0.05)；治療24 h后，AVAPS組P(CO2)基本恢復至穩(wěn)定期水平，兩兩比較中，治療2 h、24 h后PCV組提高GCS評分較BiPAP S/T組更有優(yōu)勢，而AVAPS組與PCV組兩者在提高GCS評分方面差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療1 h、2 h、24 h后，AVAPS組呼吸頻率較BiPAP S/T組、PCV組均顯著降低(P<0.05)。

表2 3組患者GCS、血氣分析在不同時間點與基線之間的差值比較

3 討論

3.1AVAPS模式可明顯改善患者意識狀態(tài)，并降低28 d氣管插管率 COPD伴急性高碳酸血癥患者呼吸力學特征變差的主要原因是氣道阻力顯著增加，此種呼吸力學改變采取深而慢的呼吸形式可以最小化呼吸作功，但通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)，患者使用BiPAP S/T模式易發(fā)生呼吸肌疲勞，出現(xiàn)氣促癥狀，導致過早達到呼氣觸發(fā)靈敏度而引起實際吸氣時間減少。此時，設置的氣道壓不足以提供合適的潮氣量及肺泡分鐘通氣量，故有時不能提供給患者穩(wěn)定的通氣支持。PCV通過設置恒定的吸氣時間，雖有利于氣體在肺內不同區(qū)域分布，但當氣道阻力增加時，相同氣道壓力下輸送的潮氣量會下降，加重CO2潴留。AVAPS根據(jù)疾病進展過程中患者呼吸努力、氣道阻力、肺順應性的變化，自動計算近2 min內的平均潮氣量和平均吸氣壓，若二者的變化幅度<20%均值，呼吸機自動計算此時患者的呼吸力學及下1 min通氣所需的氣道壓力，保證實際潮氣量與預設潮氣量相等[7]。此過程可以避免頻繁手動調節(jié)壓力，減少醫(yī)護工作量。二氧化碳具有較高的脂溶性，容易越過血腦屏障，引起腦脊液和腦間質組織酸中毒，AVAPS通過動態(tài)調整吸氣壓提供一個恒定的吸入潮氣量，可以較快地增加肺泡通氣量，從而迅速降低P(CO2)，消除CO2對腦的損傷，提升患者意識狀況。AVAPS顯著降低28 d氣管插管率的原因可能在于其能在治療2 h內快速降低P(CO2)，有助于改善患者意識狀態(tài)，進一步避免肺性腦病的發(fā)生。此外，AVAPS根據(jù)肺部呼吸力學漸進式調整吸氣壓力，提高患者的舒適度和依從性。

3.2AVAPS可作為治療急性高碳酸血癥的首選NPPV模式 本研究結果顯示，對急性高碳酸血癥無論應用AVAPS、BiPAP S/T或者是PCV治療，均能使各項監(jiān)測指標得到改善，提示不同無創(chuàng)模式對急性高碳酸血癥患者均能達到一定治療效果。COPD伴急性高碳酸血癥患者神志的恢復與二氧化碳的清除速率相關。本研究發(fā)現(xiàn)，AVAPS能快速改善意識障礙，得益于持續(xù)輸出穩(wěn)定的潮氣量，糾正肺泡低通氣。Canpolat等[8]發(fā)現(xiàn)，NPPV治療急性高碳酸血癥時，AVAPS通氣2 h后對pH和P(CO2)的改善效果優(yōu)于BiPAP S/T，并且有較好的患者依從性。蔣萍等[9]也得出了相同的結果。Briones Claudett等[10]發(fā)現(xiàn)，在改善COPD伴肺性腦病患者神志方面，AVAPS相較于BiPAP S/T更具優(yōu)勢，但AVAPS并沒有縮短無創(chuàng)通氣時長。本研究顯示，AVAPS模式可有效降低患者呼吸頻率，NPPV治療過程中呼吸頻率的下降意味著呼吸做功減少[11]，該結果與趙冰清等[7]的研究一致。

急性高碳酸血癥可引起意識障礙[12]，肺性腦病是COPD的主要并發(fā)癥和主要死因?？紤]到氣道保護能力差，誤吸風險高，NPPV禁用于意識狀態(tài)較差的患者[1]。然而，對于拒絕有創(chuàng)通氣的重度肺性腦病患者，可從NPPV治療中獲益[13]，Zhu等[14]在22例COPD急性發(fā)作患者(GCS=7.5±1.9)中使用NPPV治療，發(fā)現(xiàn)和清醒組患者相比，治療成功率和住院病死率無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。上述經(jīng)驗或為臨床治療COPD伴急性高碳酸血癥提供了新思路。本研究納入85例GCS>8分的中度急性呼吸性酸中毒患者，其NPPV治療成功率與Zhu等[14]的研究一致。而AVAPS組與BiPAP S/T組和PCV組相比，AVAPS治療成功率更高，提示COPD伴急性高碳酸血癥患者可從AVAPS治療中獲益更多，Huang等[15]認為應用常規(guī)NPPV模式治療呼吸衰竭失敗后，方可考慮更換AVAPS模式。但本研究結果表明，AVAPS可作為治療急性高碳酸血癥的首選NPPV模式。本研究未能對NPPV通氣參數(shù)進行歸納整理，無法比較不同模式之間治療時的具體通氣參數(shù)有無差異，也未觀察不同模式的并發(fā)癥情況。

綜上所述，與BiPAP S/T和PCV相比，AVAPS的優(yōu)勢在于可持續(xù)保證目標潮氣量的穩(wěn)定性，快速提高患者意識狀態(tài)，且為患者提供一個舒適且高效的治療效果，并能降低28 d氣管插管率。同時，本研究治療過程有明確的治療流程，如氣管插管時機等，既保證患者安全，又易于臨床操作，為臨床治療COPD伴急性高碳酸血癥提供了一個新的選擇。