美托洛爾聯(lián)合培哚普利對原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰患者血流動(dòng)力學(xué)與脂代謝的影響

梁怡彬

（臺(tái)山市人民醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，廣東 江門 529200）

原發(fā)性高血壓是處于不斷進(jìn)展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征，可并發(fā)收縮性心衰、心肌梗死、尿毒癥等疾病。原發(fā)性高血壓作為高血壓疾病的一種，其病死率長期居高不下，收縮性心衰是常見并發(fā)癥之一，臨床癥狀為左心室增大、呼吸困難、乏力和水腫等[1]。培哚普利作為臨床上常用于治療高血壓和心力衰竭的藥物，可有效擴(kuò)張患者外周血管，降低心臟前后負(fù)荷，減輕左室心肌肥厚，但單一使用，效果不佳。美托洛爾作為常用β1受體阻斷藥常用于治療各種高血壓疾病，可在短期內(nèi)達(dá)到較高藥物濃度，并且起效快，可有效控制患者血壓[2]。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合培哚普利對原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰患者血流動(dòng)力學(xué)與脂代謝的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取臺(tái)山市人民醫(yī)院2018年5月至2019年6月收治的原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰患者60例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗(yàn)組，每組30例。對照組患者中男性14例，女性16例；年齡56～75歲，平均（67.35±3.12）歲；病程1～6年，平均（2.34±1.05）年。試驗(yàn)組患者中男性15例，女性15例；年齡55～76歲，平均（67.25±3.28）歲；病程1～7年，平均（2.36±1.08）年。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn)，且患者或家屬對本研究知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國高血壓防治指南2010》[3]關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；入院前1個(gè)月未服用降壓藥物者；無心臟病史者；無糖尿病等代謝性疾病者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝腎功能障礙、血液系統(tǒng)原發(fā)病或精神病者；合并腦出血者；對本研究使用藥物過敏者等。

1.2 方法 所有患者均接受合理膳食、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)、戒煙戒酒等。對照組患者使用培哚普利叔丁胺片[施維雅（天津）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20103382，規(guī)格：8 mg/片]口服治療，8 mg/次，1次/d。試驗(yàn)組患者在對照組服用培哚普利叔丁胺片的基礎(chǔ)上加用酒石酸美托洛爾片[阿斯利康藥業(yè)（中國）有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025391，規(guī)格：25 mg/片]口服治療，50 mg/次，2次/d，兩組患者均持續(xù)治療24周。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，分別記錄患者收縮壓、舒張壓、心率。收縮壓、舒張壓檢測具體操作：患者測血壓前靜坐5 min以上，采用汞柱式血壓計(jì)，用藥前1周每日清晨測3次血壓取平均值。治療結(jié)束后1周繼續(xù)每日清晨測3次血壓，取平均值。②對比兩組患者治療前后脂代謝指標(biāo)，包括三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），分別于治療前后抽取兩組患者空腹肘正中靜脈血2 mL，采血后2 h內(nèi)以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附進(jìn)行檢測。③采用生活質(zhì)量評分量表（SF-36）[4]對兩組患者治療前后的生活質(zhì)量測評，選取軀體疼痛、社會(huì)功能、精力、心理健康4個(gè)維度，單項(xiàng)分值100分，分?jǐn)?shù)越高，則代表生活質(zhì)量越高。④對比兩組患者治療期間頭暈、惡心嘔吐、皮疹發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料分別以(±s)與[例(%)]表示，分別采用t與χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 治療后兩組患者收縮壓、舒張壓、心率較治療前均降低，且試驗(yàn)組低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。1 mm Hg=0.133 kPa。

組別 例數(shù) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 158.12±9.58 130.29±7.94* 98.92±12.61 76.42±14.12* 99.14±7.63 88.24±7.36*試驗(yàn)組 30 157.63±9.43 121.36±6.81* 98.56±12.46 71.42±11.98* 98.63±7.65 75.83±6.12*t值 0.200 4.676 0.111 1.479 0.259 7.101 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 脂代謝指標(biāo) 治療后兩組患者血清TG、TC、LDL-C較治療前均降低，且試驗(yàn)組低于對照組，而兩組患者HDL-C較治療前均升高，且試驗(yàn)組高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者脂代謝指標(biāo)比較( ±s, mmol/L)

注：與治療前比，*P＜0.05；TG：三酰甘油；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇。

組別 例數(shù) TG LDL-C治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.96±0.36 1.75±0.37* 3.71±0.52 3.48±0.31*試驗(yàn)組 30 1.92±0.35 1.59±0.22* 3.72±0.49 3.13±0.35*t值 0.436 2.036 0.077 4.100 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) HDL-C TC治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 1.44±0.26 1.62±0.29* 6.52±0.64 6.15±0.62*試驗(yàn)組 30 1.43±0.27 1.92±0.38* 6.39±0.65 5.51±0.49*t值 0.146 3.437 0.781 5.822 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 SF-36評分 治療后，兩組患者軀體疼痛、社會(huì)功能、精力、心理健康評分較治療前均升高，且試驗(yàn)組各項(xiàng)評分均高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者SF-36評分比較( ±s, 分)

表3 兩組患者SF-36評分比較( ±s, 分)

注：與治療前比，*P＜0.05。SF-36：生活質(zhì)量評分量表。

組別 例數(shù) 軀體疼痛 社會(huì)能力 精力 心理健康治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 63.90±7.62 75.60±8.17* 64.00±7.82 78.40±8.26* 65.40±7.98 76.30±8.21* 62.40±7.51 72.80±8.04*試驗(yàn)組 30 63.70±7.54 88.70±9.25* 64.30±7.85 89.60±9.87* 65.10±7.93 88.20±9.32* 62.60±7.46 87.30±9.24*t值 0.102 5.814 0.148 4.766 0.146 5.248 0.103 6.484 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反應(yīng) 治療期間，試驗(yàn)組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率為10.00%，低于對照組的33.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

原發(fā)性高血壓的臨床癥狀以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主，且常伴收縮性心衰并發(fā)癥，具有靶器官損害或臨床疾患等危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量[5]。大多數(shù)患者需長期使用抗高血壓治療藥物培哚普利進(jìn)行治療，其可減少血容量，降低系統(tǒng)血管阻力，提高患者運(yùn)動(dòng)耐量，減輕左室心肌肥厚，但單純使用培哚普利治療，起效較慢效果不理想。

美托洛爾口服吸收率大于90%，口服后1.5～2 h血藥濃度達(dá)峰，具有親脂性，主要經(jīng)肝臟代謝，常用于輕、中度原發(fā)性高血壓以及勞力性心絞痛、心肌梗死后的Ⅱ級(jí)預(yù)防、心律失常等；該藥能夠選擇性阻斷心肌細(xì)胞β1受體，進(jìn)而達(dá)到穩(wěn)定心率的效果，減輕心衰，同時(shí)美托洛爾可抑制交感神經(jīng)內(nèi)分泌的活性，增加心肌收縮的反應(yīng)，從而改善血壓水平，加速病情恢復(fù)，提高患者的生活質(zhì)量，且不會(huì)對患者機(jī)體造成損害[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后試驗(yàn)組患者收縮壓、舒張壓、心率均低于對照組，而SF-36各項(xiàng)評分均高于對照組，提示美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰，可改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，提高患者生活質(zhì)量，且安全性高。

血清TG、TC、LDL-C、HDL-C作為脂代謝的重要指標(biāo)，當(dāng)原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰患者病情嚴(yán)重時(shí)，會(huì)引起機(jī)體內(nèi)血脂升高、纖溶系統(tǒng)紊亂，使血清TG、TC、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低[7]。美托洛爾可抑制β受體，從而增加α受體活性，控制卵磷脂膽固醇乙酰轉(zhuǎn)移酶與脂蛋白脂酶的活性，降低膽固醇的代謝速率，從而調(diào)節(jié)患者脂代謝水平[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后試驗(yàn)組患者血清TG、TC、LDL-C水平低于對照組，而HDL-C水平高于對照組，提示美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰患者，可有效改善其脂代謝水平。

綜上，美托洛爾聯(lián)合培哚普利治療原發(fā)性高血壓合并收縮性心衰患者，可有效減輕心衰癥狀，提高患者生活質(zhì)量，改善血流動(dòng)力學(xué)與脂代謝水平，且安全性較高，值得臨床進(jìn)一步推廣。