急性心肌梗死合并心室電風(fēng)暴成功搶救2例

方軍，劉發(fā)生，富雙玲

（1.民勤縣人民醫(yī)院，甘肅 民勤 733399；2.民勤縣婦幼保健和計劃生育服務(wù)中心，甘肅 民勤 733399）

0 引言

急性心肌梗死（AMI），是由于冠狀動脈急性完全或不完全閉塞，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌急性缺血性壞死[1]。75%-95%的患者可出現(xiàn)心律失常[1]。其導(dǎo)致的電風(fēng)暴（ES）是心臟性猝死的重要原因[2]，因此，及時發(fā)現(xiàn)、快速明確病因、合理治療，是搶救成功的關(guān)鍵[3,4]。2019年10月、12月我科成功搶救2例AMI合并心室電風(fēng)暴患者,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

例1 男性患者，59歲，既往體健。入院前50分鐘（2019年10月15日11:00）無明顯原因出現(xiàn)持續(xù)性胸部疼痛，略感出汗，在家休息后癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，急診來我院就診。于11:50左右到達(dá)我院大門，11:52就診于我院內(nèi)科專家門診，11:55查心電圖(見圖1)提示：前壁T波高尖，隨后行心臟彩超檢查。檢查過程中突發(fā)意識喪失、抽搐，彩超人員立即予以胸外心臟按壓，并呼叫我科會診，于12:05送達(dá)CCU。查體：T:35.0℃ P:0次/分 R:25次/分BP:76/42mmHg，心電監(jiān)護(hù)示：室顫。立即給予200J心臟電除顫1次后未能終止VF，繼續(xù)給予300J心臟電除顫1次后仍未能終止VF，再次給予360J心臟電除顫1次后終止VF，立即給予可達(dá)龍150mg靜脈注射，并5%葡萄糖50mL+可達(dá)龍0.3g以10mL/h持續(xù)靜脈泵入治療，同時鹽酸多巴胺120mg+5%葡萄糖50mL持續(xù)泵入以升壓治療（根據(jù)血壓調(diào)節(jié)泵速），門冬氨酸鉀鎂50mL快速靜滴，25%硫酸鎂針10mL快速靜滴。5分鐘后再次出現(xiàn)VF，給予360J心臟電除顫1次后終止VF，并持續(xù)胸外按壓，但VF仍頻繁發(fā)作，每次均給予360J心臟電除顫后終止VF。急查電解質(zhì)提示：血鉀1.74mmol/L，立即行右側(cè)鎖骨下靜脈置管，10%氯化鉀針4.5g靜脈泵入以補鉀治療，之后，VF發(fā)生次數(shù)較前減少。復(fù)查心電圖示：V1-V5ST段抬高約0.3-1.0mv,初步診斷患者為：急性前壁ST段抬高型心肌梗死，立即給予阿司匹林腸溶片300mg、波利維300mg、立普妥40 mg研磨鼻飼以雙聯(lián)抗血小板、強化調(diào)脂，普通肝素5000U靜脈注射抗凝治療?？紤]患者目前出現(xiàn)心室電風(fēng)暴原因：①心肌缺血；②電解質(zhì)紊亂，現(xiàn)電解質(zhì)正在補充，當(dāng)下需盡快解決心肌缺血問題，因心肺復(fù)蘇為溶栓治療相對禁忌癥，為再灌注治療，決定溶栓治療。12:32向患者家屬詳細(xì)交代溶栓治療的必要性及各項風(fēng)險后家屬表示理解，同意溶栓，并于12:38簽字為據(jù)，12:40給予尿激酶150萬U靜滴以溶栓治療，12:54溶栓治療完畢。13:10患者再次出現(xiàn)VF，并反復(fù)發(fā)作(如圖2)，繼續(xù)給予360J心臟電除顫，并停用可達(dá)龍靜脈泵入，給予艾司洛爾5mg靜脈注射后持續(xù)靜脈泵入，VF發(fā)作頻率逐漸減少。14:41復(fù)查心電圖(見圖3)：抬高的ST段未見明顯回落，14:56患者心電監(jiān)護(hù)提示：室性逸搏心律，心率40次/分，停泵艾司洛爾，給予異丙腎上腺素1mg+5%葡萄糖50mL持續(xù)靜脈泵入（根據(jù)心率調(diào)節(jié)泵速）。15:26復(fù)查電解質(zhì)血鉀4.8mmol/L，但患者室顫仍有反復(fù)發(fā)作，考慮反復(fù)出現(xiàn)VF仍與心肌缺血相關(guān)，為實現(xiàn)血運重建，決定行PCI治療。向患者家屬說明PCI治療的必要性及風(fēng)險，經(jīng)家屬簽字同意后，于16:00在局麻下行冠狀動脈造影（CAG）+PCI術(shù)。造影示（見圖4）：前降支近段75%節(jié)段性、偏心性狹窄，前向TIMI血流3級，于病變處植入支架1枚。術(shù)中及術(shù)后再未出現(xiàn)惡性心律失常，心律恢復(fù)為竇性，患者意識逐漸轉(zhuǎn)清。繼續(xù)CCU治療至11月1日，病情恢復(fù)良好出院，繼續(xù)服藥鞏固治療。隨訪至今,無不良心血管事件發(fā)生?；颊弑敬螕尵冗^程中共電除顫35次，200J 1次、300J 1次、360J 33次，病例比較少見。

圖1 門診就診時心電圖

圖2 截取搶救過程中心電監(jiān)護(hù)室顫圖

圖3 溶栓后復(fù)查心電圖

圖4 造影圖像

例2 男性患者，55歲，既往體健。于入院前5天（2019年12月06日14:45），無明顯原因突然出現(xiàn)胸部疼痛，持續(xù)約40分鐘，伴出汗，休息后較前緩解，就診于附近衛(wèi)生院，測血壓為170/120mmHg，給予“吲達(dá)帕胺片2.5mg/日、倍他樂克25mg/次 2次/日”口服治療，但上述癥狀仍未完全緩解，今來我院就診（12月11日14:45），查心電圖（12月11日14:48）提示：急性前壁ST段抬高型心肌梗死（見圖5），遂收住入院。于12月15日11:58在局麻下行CAG+PCI術(shù)，造影示：前降支近段100%閉塞，遠(yuǎn)端血流TIMI0級，回旋支中段彌漫性狹窄，最重90%狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI3級（見圖6），成功行PCI治療,于前降支植入支架2枚，回旋支植入支架1枚。12月19日20:34無明原因突然出現(xiàn)意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護(hù)示：室顫（見圖7），立即給予360J心臟電除顫1次后終止VF，患者意識恢復(fù)，隨即給予5%葡萄糖50mL+可達(dá)龍0.3g以5mL/h持續(xù)靜脈泵入治療。急查電解質(zhì)示：血鉀4.37mmol/L。23:24再次突發(fā)意識喪失，全身抽搐，心電監(jiān)護(hù)示：室顫（可達(dá)龍持續(xù)靜脈泵入中），立即給予360J心臟電除顫1次后終止VF，患者意識恢復(fù),繼續(xù)給予可達(dá)龍靜脈泵入。12月20日08:06再次突發(fā)意識喪失，全身抽搐，心電監(jiān)護(hù)示：室顫（可達(dá)龍持續(xù)靜脈泵入中），立即給予360J心臟電除顫1次后終止VF，患者意識恢復(fù)。急查電解質(zhì)示：血鉀5.08mmol/L,停用可達(dá)龍靜脈泵入，給予25%硫酸鎂10mL靜脈注射治療后VF再未復(fù)發(fā)，持續(xù)使用1周，病情一直穩(wěn)定。于12月29日出院繼續(xù)服藥鞏固治療，隨訪至今,無不良心血管事件發(fā)生。

圖5 初診時心電圖

圖6 造影圖像

圖7 室顫發(fā)作時心電圖

2 討論

電風(fēng)暴（ES）在2014年《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常專家共識》[5]中定義為24小時內(nèi)室速(VT)/室顫(VF)發(fā)生≥3次，明確需要抗心動過速起搏或電除顫治療的臨床證候群。其發(fā)生機制是由于交感神經(jīng)過度興奮、β受體的反應(yīng)性增高、折返通道異常、希蒲系統(tǒng)傳導(dǎo)異常等[6]。而心肌缺血、電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥、低鎂血癥)、心力衰竭、藥物影響是其重要的促發(fā)因素[7]。若其發(fā)病機制和/或病因持續(xù)存在,VT/VF可反復(fù)發(fā)作,表現(xiàn)為ES。ES一旦確診需要及時處理，包括電除顫、電復(fù)律、藥物治療等，而早期、反復(fù)、有效的電除顫是搶救ES最有效的手段[8]，可為后續(xù)治療贏得充足時間。電除顫是用高能電脈沖直接或經(jīng)胸壁作用于心臟,使多種快速心律失常轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律的方法。但從ES的發(fā)生機制可知,單純的電除顫往往不能終止ES的發(fā)生,甚至還可能激活交感神經(jīng)形成惡性循環(huán)，因此，準(zhǔn)確判斷造成ES的根本原因，做到有的放矢，才是搶救成功的關(guān)鍵。病例2在電除顫成功后使用可達(dá)龍維持治療，但VF仍反復(fù)發(fā)作,及時停用可達(dá)龍,使用25%硫酸鎂靜脈注射后穩(wěn)定了膜電位,有效終止了VF。AMI時，缺血壞死的心肌細(xì)胞膜離子通道功能和離子流發(fā)生異常,膜電位降低、動作電位時程縮短,使異位自律性增高和不應(yīng)期縮短,導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生[9]。反復(fù)室顫是不完全血運重建、急性缺血復(fù)發(fā)的提示[10]，因此，對AMI患者盡早實現(xiàn)再灌注,是防止和終止AMI后ES的根本治療手段[11-12]。病例1在使用了可達(dá)龍、艾司洛爾，并糾正低血鉀后仍有反復(fù)VF發(fā)作，最終在血運重建后才有效終止。

以上2例患者成功搶救的要點總結(jié)如下：①搶救及時；②及時有效地進(jìn)行了電除顫；③及時靜脈應(yīng)用有效的抗心律失常藥物：艾司洛爾和/或可達(dá)龍；④及時糾正電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥、低鎂血癥；⑤及時行溶栓和PCI治療，有效解除了心肌缺血的根本原因。