64例妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒的臨床特點及治療分析

范瑞杰（河南省開封市人民醫(yī)院,河南 開封 475000）

妊娠合并糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為臨床妊娠期所發(fā)病癥中較常見的疾病，患者機體產(chǎn)生長期糖代謝以及脂肪代謝的紊亂現(xiàn)象，血液的黏稠性明顯提升，使其血液里酮酸的水平異常增加，導致其機體無法有效調(diào)節(jié)，形成代謝性的酸中毒癥狀，進而損害其胎盤組織，影響妊娠結(jié)局。相關研究指出[1]，我國妊娠合并DKA發(fā)生率約為3%-20%，且病發(fā)率呈明顯上升趨勢。目前常選取生物合成的人胰島素進行疾病治療，雖在一定程度上對患者機體氧化應激失衡進行調(diào)節(jié)，但其治療的總體效果不明顯，易致使其產(chǎn)生低血糖現(xiàn)象[2]。為保證患者康復，本研究對妊娠合并DKA的臨床特點及治療效果進行分析，旨在為治療妊娠期DKA提供參考，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擬從2018年3月-2020年3月本院收治的妊娠合并DKA患者64例開展研究，年齡23-34歲，均齡（27.32±3.61）；孕周24-36周歲，平均孕周（31.31±3.34）周；所遞交的研究申請獲得醫(yī)院倫理委員會的批準，患者知情同意。

1.2 診斷標準 符合妊娠合并DKA診斷標準[3]，代償期患者有口渴、疲倦及多尿等癥狀；未及時治療可發(fā)展到失代償?shù)碾A段，表現(xiàn)為惡心、頭疼、嚴重口渴、煩躁、食欲減退及嘔吐等癥狀，呼氣里含丙酮；后期失水嚴重，尿量降低，四肢厥冷，眼球下陷以及血壓降低等；晚期所有反射均消失，患者陷入昏迷。實驗室的檢查：患者血糖＞13.9mmol/L，電解質(zhì)明顯紊亂，血pH值＜7.35，尿酮體呈陽性，二氧化碳的結(jié)合力＜13.8mmol/L，血酮體值＞5mmol/L。

1.3 妊娠分期 依據(jù)《婦產(chǎn)科學》[4]分3期：孕早期（≤13+6周），孕中期（14-27周），孕晚期（28周-分娩）。

1.4 納入及排除標準 納入標準：①入院時皆確診是妊娠合并DKA；②溝通無障礙；③未患全身性器質(zhì)性的病變；④精神無障礙等；排除標準：①心肝腎等功能不全；②免疫系統(tǒng)相關疾?。虎酆粑ソ?；④凝血功能障礙且臨床資料不齊全等。

1.5 方法 實施依照患者臨床特點的綜合治療。①每天實施胎心監(jiān)護，依照其具體情況對患者采取對癥的治療。②控制補液速度，保障血容量。每天為其補充3-4g的鉀元素，避免患者產(chǎn)生低鉀血癥。③胰島素靜脈滴注保持速度為0.1U/（kg·h）左右，快速降低患者血糖；當血糖值下降到低于13.8mmol/L后，改變胰島素的給藥方式，胰島素與5%的葡萄糖注射液聯(lián)合治療直至其酮體消失，接著實施胰島素的皮下注射進行后續(xù)治療；適當補充生理鹽水與林格液來恢復血容量。④依照病癥合理選取妊娠的結(jié)束時間以及方式分娩，慎重運用鎮(zhèn)定劑。

1.6 觀察指標 觀察患者發(fā)病率、主要的臨床癥狀和體征、實驗室相關檢查以及治療情況。

1.7 統(tǒng)計學處理 擬用SPSS22.0軟件作處理分析，以“±s”作計量資料統(tǒng)計，行t檢驗，以“%”作計數(shù)資料統(tǒng)計，行χ2檢驗，若P＜0.05，差異視作具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病率 64例患者發(fā)生于孕早期5例（7.81%），孕中期11例（17.19%），孕晚期48例（75.0%）；孕前糖尿?。≒GDM）42例（65.63%），妊娠期糖尿?。℅DM）21例（32.81%），妊娠期內(nèi)新發(fā)糖尿病42例（65.63%）。

2.2 主要的臨床癥狀和體征 64例患者中煩渴與多飲37例（57.81%），嘔吐36例（56.25%），多尿38例（59.38%），惡心26例（40.63%），乏力及精神疲憊16例（25.00%），呼氣嚴重酮臭味10例（15.63%）。其中1例在孕期的30周后出現(xiàn)頻繁的口渴現(xiàn)象，每日飲水量5000ml左右，且在發(fā)病的前1周出現(xiàn)頻繁的乏力及納差。

2.3 實驗室相關檢查 64例患者皆具有不同程度內(nèi)環(huán)境的紊亂現(xiàn)象：pH值維持在7.050-7.319，堿剩余維持-11.6--28.8，血糖均值（20.91±6.14）mmol/L，糖化血紅蛋白均值（9.05±2.08）%，血酮體均值（3.08±1.49）mmol/L，所有患者尿酮體皆呈陽性，血清鉀均值（3.87±0.94）mmol/L，血清氯均值（106.42±6.37）mmol/L，血清鈉均值（131.68±4.15）mmol/L，血清鈣均值（1.09±0.48）mmol/L。

2.4 治療情況 患者治療后酮體值皆在4-8h轉(zhuǎn)陰，有效控制血糖值。其中60例治療的效果較佳，在出院后未復發(fā)酮癥，皆繼續(xù)進行妊娠到足月；有4例患者的療效欠佳，其中1例患者在入院時確診合并混合型的高血脂疾病，伴隨代謝紊亂等，糾正DKA后的2天，血壓呈現(xiàn)150-160/95-100mmHg，其尿蛋白++，疑似重度的子癇前期；1例患者入院68h實施胎心監(jiān)護呈現(xiàn)基線的平直，其胎心率100-110次/min，疑似胎內(nèi)窘迫；1例患者實施DKA糾正后的1天又復發(fā)酮體現(xiàn)象；1例患者在入院檢出血壓為145-159/95-110mmHg，在2天后血壓升到160-171/100-110mmHg，其尿蛋白+++，且病情惡化，實施DKA糾正后的1-3天里終止妊娠。

孕產(chǎn)婦無死亡者。新生兒死亡16例（25%），流產(chǎn)5例（7.81%），早產(chǎn)21例（32.81%），足月分娩的活嬰22例（34.38%）；新生兒的體質(zhì)量1195-3350g，平均體質(zhì)量（2659.08±750.24）g。

3 討論

妊娠合并DKA臨床表現(xiàn)為少尿、頭疼以及呼吸異常，其發(fā)病的因素較多，包括患者在孕前便被診斷患有糖尿病、治療期間的胰島素用量不足以及孕期后對胰島素用量未進行調(diào)整，部分患者可能未定期實施孕檢[5]。正常產(chǎn)婦妊娠期胰島素的抵抗水平在孕16-18周提升，在孕24-28周會迅速提升，在孕32-34周會達到高峰，在孕36周后緩慢減少，于分娩結(jié)束后消失。非肥胖產(chǎn)婦胰島素的釋放及抵抗的變化實施縱向的研究發(fā)現(xiàn)[6]，孕36周胰島素的敏感性減少56%。因此，妊娠的中晚期為DKA高發(fā)的時間段，孕24-36周更易發(fā)，任何導致或加重患者胰島素的絕對因素，皆是DKA誘因。本研究顯示，64例患者發(fā)生于孕早期5例（7.81%），孕中期11例（17.19%），孕晚期48例（75.0%）；伴隨其孕周的增加而增加，和文獻所報道的相符。

由于孕前糖尿病患者原本患有胰島素的缺乏癥狀，妊娠期引發(fā)拮抗其胰島素的激素過多分泌，導致胰島素的抵抗提升，進而增高患者血糖，使機體里葡萄糖無法發(fā)揮功效，加快脂肪的分解，通過肝臟的氧化導致酮體，當其利用的能力超過機體所承受的能力，集聚于患者血液里產(chǎn)生代謝性的酸中毒，故而比GDM患者更易產(chǎn)生DKA[7]。本組研究顯示，64例患者中PGDM42例（65.63%），GDM21例（32.81%），妊娠期內(nèi)新發(fā)糖尿病42例（65.63%），同徐愛花[8]等研究結(jié)果的一致。

DKA的臨床特點不明顯，易因妊娠期產(chǎn)婦生理不適癥狀掩蓋導致漏診，其中較突出癥狀為酸中毒、脫水與電解質(zhì)的紊亂[9]。本研究所檢患者臨床表現(xiàn)皆是較常見的癥狀，病發(fā)時的血糖均值（20.91±6.14）mmol/L，糖化血紅蛋白均值（9.05±2.08）%；血酮體均值（3.08±1.49）mmol/L；所有患者尿酮體皆呈陽性；血清鉀均值（3.87±0.94）mmol/L；血清氯均值（106.42±6.37）mmol/L；血清鈉均值（131.68±4.15）mmol/L；血清鈣均值（1.09±0.48）mmol/L?；颊咧委熀笸w值皆在4-8h轉(zhuǎn)陰，有效控制血糖值。提示患者發(fā)病前的血糖皆控制不佳。此外，本研究顯示，其中60例治療的效果較佳，在出院后未復發(fā)酮癥，皆繼續(xù)進行妊娠到足月；有4例患者的療效欠佳，孕產(chǎn)婦無死亡者。新生兒死亡16例（25%），流產(chǎn)5例（7.81%），早產(chǎn)21例（32.81%），足月分娩的活嬰22例（34.38%）。分析原因是該方法依照患者具體病情實施詳細對癥治療，指導患者妊娠期規(guī)范自身產(chǎn)檢情況，實時血糖監(jiān)測，其分娩時采取相應手段配合其分娩進程，增強患者恢復度，進而有效改善分娩結(jié)局，保證產(chǎn)婦及新生兒生命安全。

綜上所述，妊娠合并DKA患者發(fā)病率伴隨患者孕周增加而提高，孕前糖尿病發(fā)病率較妊娠期糖尿病更易發(fā)；患者具有不同程度的胰島素不規(guī)范應用與內(nèi)環(huán)境的紊亂現(xiàn)象，實施治療時應進行臨床特點分析，再采取合理用藥以及治療方案，從而有效改善患者不良反應率。