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    胎膜早破與孕產(chǎn)婦生殖道感染關(guān)系分析

    2020-09-23 07:58:03黃璐
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2020年23期
    關(guān)鍵詞:胎膜早破妊娠結(jié)局

    黃璐

    【摘要】 目的 探討胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道病原體分布及對(duì)妊娠結(jié)局的影響。方法 416例孕產(chǎn)婦, 以產(chǎn)程有無(wú)胎膜早破分為胎膜早破組(215例)和無(wú)胎膜早破組(201例)。對(duì)生殖道病原體檢測(cè)結(jié)果及妊娠結(jié)局進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 胎膜早破組B族鏈球菌、假絲酵母菌及其他細(xì)菌性陰道炎的感染檢出率分別為12.09%、19.07%、16.28%均高于無(wú)胎膜早破組的3.98%、9.45%、8.96%, 胎膜早破組的生殖道感染陽(yáng)性檢出率為52.09%, 明顯高于無(wú)胎膜早破組的25.37%, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。胎膜早破組生殖道感染產(chǎn)婦新生兒肺炎、早產(chǎn)的發(fā)生率分別為19.64%、29.46%, 均高于無(wú)生殖道感染產(chǎn)婦的6.80%、17.48%, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 胎膜早破易導(dǎo)致生殖道感染, 同時(shí)容易引起不良妊娠結(jié)局。為此, 重視孕期女性生殖道相關(guān)病原體檢測(cè), 及時(shí)采取干預(yù)措施, 以保證母嬰機(jī)體健康安全, 優(yōu)化妊娠結(jié)局。

    【關(guān)鍵詞】 胎膜早破;生殖道感染;妊娠結(jié)局

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.034

    孕產(chǎn)婦發(fā)生胎膜早破羊膜腔與外界相通, 多數(shù)7 d內(nèi)啟動(dòng)自然分娩, 是引發(fā)早產(chǎn)的重要因素, 研究報(bào)道約有30%~40%的早產(chǎn)是由胎膜早破引起的[1], 足月胎膜早破的發(fā)生與妊娠晚期生理性宮縮導(dǎo)致的胎膜薄弱有關(guān), 而未足月胎膜早破可能與絨毛膜羊膜炎有關(guān)??傮w來(lái)講, 胎膜早破的發(fā)生和多種因素有關(guān), 而生殖道病原體感染是一個(gè)重要因素。以往研究表明[2], 病原體可通過(guò)改變陰道內(nèi)pH值, 促進(jìn)病原體溶酶體的分泌導(dǎo)致細(xì)胞裂解, 或者通過(guò)損傷宮頸內(nèi)口和羊膜組織導(dǎo)致胎膜早破的發(fā)生?,F(xiàn)對(duì)本院胎膜早破孕產(chǎn)婦生殖道感染情況進(jìn)行探究, 報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取2019年1~12月本院收治的416例孕產(chǎn)婦, 以產(chǎn)程有無(wú)胎膜早破分為胎膜早破組(215例)和無(wú)胎膜早破組(201例)。

    1. 2 儀器與試劑 轉(zhuǎn)運(yùn)培養(yǎng)基、哥倫比亞血瓊脂培養(yǎng)基、巧克力平板、B族鏈球菌篩選平板、MH瓊脂培養(yǎng)基、血MH瓊脂培養(yǎng)基和沙保氏平板購(gòu)自江門(mén)凱琳公司, 藥敏紙片購(gòu)自英國(guó)Oxoid公司, ATB微生物鑒定及藥敏分析系統(tǒng)購(gòu)自法國(guó)梅里埃公司, 沙眼衣原體核酸提取及擴(kuò)增試劑盒購(gòu)自上海復(fù)星醫(yī)藥有限公司, 采用美國(guó)賽默飛公司熒光定量PCR儀ABI-7500進(jìn)行檢測(cè), 以>500 copies/ml計(jì)為陽(yáng)性。

    1. 3 方法 兩組孕產(chǎn)婦均行常規(guī)陰道檢查、沙眼衣原體、B族鏈球菌檢測(cè)。細(xì)菌培養(yǎng)與鑒定:將送檢的陰道分泌物接種于血平板、巧克力平板和沙保氏平板, 于37℃培養(yǎng)24 h, 對(duì)可疑致病菌進(jìn)行分離, 并應(yīng)用ATB微生物鑒定及藥敏分析系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)菌鑒定。

    1. 4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組孕產(chǎn)婦生殖道感染情況, 包括沙眼衣原體、B族鏈球菌、假絲酵母菌、細(xì)菌性陰道炎。②對(duì)比胎膜早破組生殖道感染對(duì)孕產(chǎn)婦妊娠結(jié)局的影響, 結(jié)局包括新生兒肺炎、新生兒窒息、早產(chǎn)、死亡/流產(chǎn)。③對(duì)比胎膜早破組不同病原體感染對(duì)妊娠結(jié)局的影響。

    1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組孕產(chǎn)婦生殖道感染情況對(duì)比 胎膜早破組B族鏈球菌、假絲酵母菌及其他細(xì)菌性陰道炎的感染檢出率均高于無(wú)胎膜早破組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    2. 2 胎膜早破組有無(wú)生殖道感染孕產(chǎn)婦不良妊娠結(jié)果對(duì)比 胎膜早破組生殖道感染產(chǎn)婦新生兒肺炎、早產(chǎn)的發(fā)生率高于無(wú)生殖道感染產(chǎn)婦, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);生殖道感染產(chǎn)婦新生兒窒息、死亡/流產(chǎn)的發(fā)生率高于無(wú)生殖道感染產(chǎn)婦, 但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

    2. 3 不同病原體感染對(duì)妊娠結(jié)局的影響對(duì)比 胎膜早破組孕產(chǎn)婦感染沙眼衣原體的妊娠結(jié)局為新生兒肺炎2例、新生兒窒息1例、早產(chǎn)4例;感染B族鏈球菌的妊娠結(jié)局為新生兒肺炎4例、新生兒窒息2例、早產(chǎn)7例;感染假絲酵母菌的妊娠結(jié)局為新生兒肺炎5例、新生兒窒息2例、早產(chǎn)12例;其他細(xì)菌性陰道炎感染的孕產(chǎn)婦的妊娠結(jié)局為新生兒肺炎11例、新生兒窒息3例、早產(chǎn)10例、死亡/流產(chǎn)2例。見(jiàn)表3。

    3 討論

    微生物組在宿主的免疫系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等發(fā)揮著重要的作用, 可使女性陰道微環(huán)境處于相對(duì)平衡狀態(tài)。對(duì)于大多數(shù)育齡期婦女, 乳桿菌在健康女性陰道微環(huán)境中占有主導(dǎo)地位。此外, 還與專(zhuān)性厭氧菌和兼性厭氧菌等共存。乳桿菌通過(guò)乳酸和細(xì)菌素等產(chǎn)物的直接或間接作用, 阻止菌群失調(diào)或機(jī)會(huì)性感染, 而這種保護(hù)作用與主導(dǎo)的乳酸桿菌種類(lèi)有關(guān)。乳酸可降低陰道pH抑制感染, 抑制促炎癥反應(yīng), 以及促進(jìn)陰道上皮細(xì)胞釋放某些介質(zhì)刺激抗病毒反應(yīng), 而細(xì)菌素則可抑制病原體生長(zhǎng)。在妊娠期, 孕產(chǎn)婦受到激素水平、新陳代謝及免疫功能變化的影響, 其陰道微生物菌群也處于動(dòng)態(tài)變化當(dāng)中, 乳桿菌的相對(duì)豐度升高, 而專(zhuān)性厭氧菌和兼性厭氧菌豐度降低。妊娠期間, 女性陰道黏膜厚度增加, 上皮細(xì)胞糖原含量升高, 糖原可被代謝產(chǎn)生乳酸, 降低陰道pH值, 防止致病菌感染。有研究表明, 陰道微生物種群及豐度的改變與女性妊娠期和產(chǎn)后健康相關(guān)[3]。

    近年來(lái), 有研究表明合并生殖道感染的孕產(chǎn)婦容易發(fā)生胎膜早破、早產(chǎn)、新生兒窒息、新生兒感染, 給妊娠結(jié)局帶來(lái)很大影響[4]。為此, 對(duì)本院胎膜早破組產(chǎn)婦與無(wú)胎膜早破組產(chǎn)婦開(kāi)展研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組均是假絲酵母菌的檢出率最高, 胎膜早破組的生殖道感染陽(yáng)性檢出率明顯高于無(wú)胎膜早破組;胎膜早破組B族鏈球菌、假絲酵母菌及其他細(xì)菌性陰道炎的感染檢出率均高于無(wú)胎膜早破組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。胎膜早破組生殖道感染產(chǎn)婦新生兒肺炎、早產(chǎn)的發(fā)生率高于無(wú)生殖道感染產(chǎn)婦, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在此基礎(chǔ)上, 對(duì)比不同病原體感染產(chǎn)婦妊娠, 發(fā)現(xiàn)結(jié)果不一, 可能與其感染機(jī)制相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)主要對(duì)B族鏈球菌、沙眼衣原體或假絲酵母菌進(jìn)行分析。目前已發(fā)現(xiàn)20多種沙眼衣原體, 其中沙眼衣原體、肺炎衣原體容易引起人類(lèi)疾病。沙眼衣原體是泌尿道、生殖道、沙眼感染的常見(jiàn)致病菌, 長(zhǎng)期定植在女性陰道中, 易引起異位妊娠、盆腔炎等疾病[5]。值得注意的是, 地域不同, 女性沙眼衣原體感染率也有所差異, 約為0.7%~17.0%, 我國(guó)孕產(chǎn)婦早期沙眼衣原體感染率各地不一, 大多<10%, 本研究中沙眼衣原體感染率<5%。沙眼衣原體可在羊膜細(xì)胞上增殖降低胎膜張力, 并分泌膿性黏液, 釋放磷脂酶A2、溶酶體酶等破壞胎膜及誘導(dǎo)宮縮[6]。B族鏈球菌是條件致病菌, 分布在泌尿生殖道, 除了對(duì)絨毛膜的親嗜性較高之外, 還可以分泌磷酯酶A2, 水解細(xì)胞膜的磷脂鍵, 破壞細(xì)胞膜。另外, 該致病菌侵襲胎膜后可增加胎膜張力, 降低胎膜強(qiáng)度, 引發(fā)胎膜早破。加上該致病菌容易通過(guò)垂直傳播造成新生兒感染。為此, 需監(jiān)測(cè)B族鏈球菌, 及時(shí)采取干預(yù)措施, 減少新生兒感染[7]。

    陰道假絲酵母菌病, 具有發(fā)病率高、容易反復(fù)等特點(diǎn)。研究期間, 胎膜早破產(chǎn)婦生殖道感染也是假絲酵母菌的檢出率最高。假絲酵母菌可分泌溶磷脂酶分解宿主細(xì)胞的磷脂, 破壞細(xì)胞膜的通透性、完整性, 促進(jìn)假絲酵母菌入侵, 導(dǎo)致絨毛膜炎、胎膜早破。此外, 假絲酵母菌及其產(chǎn)物能激活產(chǎn)生多種炎癥因子, 促進(jìn)前列腺素的合成、釋放, 引起早產(chǎn)[8-10]。

    綜上所述, 引起胎膜早破的重要因素之一是生殖道感染, 并且胎膜早破產(chǎn)婦, 生殖道感染病原體容易導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局(新生兒肺炎、早產(chǎn)等), 同時(shí)不同病原體的感染機(jī)制和導(dǎo)致的并發(fā)癥各不相同。所以, 加強(qiáng)孕期女性生殖道相關(guān)病原體的監(jiān)測(cè), 可有效指導(dǎo)制定相關(guān)措施, 改善妊娠結(jié)局, 提高分娩質(zhì)量。

    參考文獻(xiàn)

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    [收稿日期:2020-04-23]

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