莫西沙星聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭對COPD并急性下呼吸道感染患者免疫球蛋白的影響

陳宇

福建醫(yī)科大學附屬閩東醫(yī)院中心藥房，福建 福安 355000

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常見呼吸系統(tǒng)慢性疾病，發(fā)病率高，尤其在吸煙人群中，且病情進展慢、病程較長，當合并感染時，如不及時治療，病情往往急速惡化，很快出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭，甚至危及生命，臨床治療以抗感染為主，輔以止咳化痰、擴支氣管等對癥治療[1-2]。頭孢哌酮舒巴坦鈉是一種復合制劑，廣譜抗菌藥；莫西沙星是上、下呼吸道感染常用藥物[3]。基于此，本研究采用莫西沙星聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭治療我院收治的COPD并急性下呼吸道感染患者，旨在探討兩種藥物對免疫球蛋白的影響，具示如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析我院2018年1月—2019年12月收治的210例COPD患者，根據(jù)治療方案不同進行分組，將使用頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭治療的患者納入對照組(n=105例)、將使用莫西沙星聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭治療的患者納入觀察組(n=105例)。觀察組中男52例，女53例；年齡52～ 78歲，平均年齡(62.23±5.65)歲；病程3～ 11年，平均病程(5.62±1.67)年。對照組中男50例，女55例；年齡52～ 79歲，平均年齡(62.78±5.71)歲；病程3～ 11年，平均病程(5.89±1.43)年。比較兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，有可對比性。我院倫理委員會對本研究也完全知情，并批準研究。

1.2 入選標準納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)診治中國專家共識》中AECOPD診斷標準[4]的患者；②此次因下呼吸道感染、COPD急性加重入院的患者。排除標準：①合并肺間質(zhì)性疾病、肺癌等肺部疾病的患者；②合并膽囊炎、癲癇的患者；③腎小球濾過率＜正常值45%的患者；④對莫西沙星、頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭過敏的患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用營養(yǎng)支持、氧療、祛痰鎮(zhèn)咳治療。舒利迭[沙美特羅替卡松粉吸入劑；葛蘭素史克(GloaxoSmithKline Australia Pty Ltd)；注冊證號：H20140382；規(guī)格：每瓶120撳，每撳含沙美特羅25μg和丙酸氟替卡松125μg]，經(jīng)口吸入，1撳/次，2次/d；注射用頭孢哌酮舒巴坦鈉(2∶1)(陜西頓斯制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20043248；規(guī)格：3.0g，每瓶含頭孢哌酮2.0g和舒巴坦鈉1.0g)，1.5g/次+5%葡萄糖溶液250mL，靜脈滴注，滴注時間60～ 90min，2次/d。

1.3.2 觀察組 莫西沙星[成都天臺山制藥有限公司；國藥準字H20140125；規(guī)格：20mL:0.4g(以C21H24FN3O4計)]治療，0.4g/次+100mL生理鹽水，靜脈滴注，滴注時間90min，2次/d，其余治療與對照組等同。兩組均治療7d。

1.4 評價指標①比較兩組發(fā)熱、喘息、肺部啰音、X-ray顯示病灶消失時間。②于治療前、治療7d后采用BNII特種蛋白分析儀檢測血清IgA、IgM、IgG含量；采用麥迪卡MEDICA EasyStat血氣分析儀檢測PaO2、PaCO2水平。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS21.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量數(shù)據(jù)用()表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較用配對樣本t檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 癥狀、體征及病灶消失時間治療后，觀察組發(fā)熱、喘息、肺部啰音及病灶早于對照組消失，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組癥狀、體征及病灶消失時間對比(,d)Tab 1 Comparison of symptoms,signs and time of lesion disappearance between the two groups(,d)

表1 兩組癥狀、體征及病灶消失時間對比(,d)Tab 1 Comparison of symptoms,signs and time of lesion disappearance between the two groups(,d)

2.2 免疫球蛋白水平兩組治療前免疫球蛋白水平對比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；兩組治療7d后IgA、IgM、IgG水平均升高，且觀察組更高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者免疫球蛋白水平對比(,g/L)Tab 2 comparison of immunoglobulin levels between two groups(,g/L)

表2 兩組患者免疫球蛋白水平對比(,g/L)Tab 2 comparison of immunoglobulin levels between two groups(,g/L)

2.3 血氣指標兩組治療前血氣指標水平對比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；兩組治療7d后PaO2均升高，且觀察組更高；PaCO2均降低，且觀察組更低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

3 討論

COPD是慢性支氣管炎、肺氣腫等多種阻塞性肺疾病的結(jié)局，其特點是呼氣相延長及呼氣困難，發(fā)病機制復雜，與α1-抗胰蛋白酶缺乏、空氣污染等密切相關[5]。當患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、喘息加重，痰液顏色、性質(zhì)改變，或痰量增多時，病情惡化變?yōu)榧毙约又仄?，其誘因多為呼吸道感染，故合理使用抗生素抗感染是急性加重期治療的關鍵環(huán)節(jié)[6]。

表3 兩組患者血氣指標對比(,mmHg)Tab 3 Comparison of blood gas indexes between the two groups(,mmHg)

表3 兩組患者血氣指標對比(,mmHg)Tab 3 Comparison of blood gas indexes between the two groups(,mmHg)

體液免疫是以漿細胞產(chǎn)生免疫球蛋白來保護機體的免疫機制，其中IgG約占血清免疫球蛋白總量的70%～ 75%，是再次體液免疫應答產(chǎn)生的主要抗體，可以中和毒素，激活補體，增強巨噬細胞吞噬細菌或殺傷靶細胞作用，且在抗感染免疫發(fā)生時，產(chǎn)量大，作用時間久，效果可靠[7-8]。IgM是機體發(fā)育中最早合成的抗體，是抗感染免疫的先鋒軍，具有強大的殺菌、激活補體、免疫調(diào)理和凝集作用。IgA參與構成黏膜防御機制，可以抑制病原體通過黏膜屏障，并介導病原微生物被吞噬、溶解[9]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組發(fā)熱、喘息、肺部啰音及病灶早于對照組消失；兩組治療7d后IgA、IgG、IgM及PaO2水平均升高，且觀察組更高；PaCO2均降低，且觀察組更低，表明慢性阻塞性肺疾病合并急性下呼吸道感染給予莫西沙星聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭治療，可以提高免疫力、糾正低氧血癥及高碳酸血癥，促進疾病早日康復。

頭孢哌酮舒巴坦鈉是按2∶1的比例組成的白色粉末狀復方制劑，對多數(shù)G+和某些G-菌有良好作用，可以與細菌細胞膜上細胞壁肽聚糖生物合成酶結(jié)合，抑制細胞壁合成，使細胞不能維持正常形態(tài)、滲透壓，從而殺死細菌[10]。舒巴坦本身抑菌殺菌作用弱，與頭孢哌酮聯(lián)合使用，減少細菌對頭孢哌酮降解能力，減弱細菌耐藥性，增強頭孢哌酮殺菌能力[11-12]。莫西沙星既是抑菌藥，也是殺菌藥，且抗菌譜廣，對G+菌、G-菌、非典型微生物等具有較強的抗菌活性，作用機制是干擾細菌DNA復制、修復和轉(zhuǎn)錄中的關鍵酶，發(fā)揮抗菌作用[13-14]。舒利迭是沙美特羅和氟替卡松組成的氣霧劑，經(jīng)吸入后迅速到達炎癥部位，數(shù)分鐘內(nèi)即可降低胞內(nèi)Ca2+濃度及肌球蛋白活性，舒張支氣管，同時降低氣道血管通透性，抑制黏膜炎癥反應，并降低氣管高反應性[15]。

綜上所述，COPD合并急性下呼吸道感染給予莫西沙星聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦鈉、舒利迭治療，可以改善臨床癥狀、提高機體免疫力、糾正低氧血癥及高碳酸血癥。