王一超, 張 嚴
(1. 陜西省漢中市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 陜西 漢中, 723000; 2. 陜西省寶雞市金臺區(qū)寶雞市中醫(yī)醫(yī)院 腦病二科, 陜西 寶雞, 721001)
溶栓是治療急性腦梗死最為有效的方法,能夠恢復(fù)腦血流,開通閉塞血管。動脈溶栓是直接將微導(dǎo)管插入血栓,與靜脈溶栓相比,能夠保證局部藥物的高濃度,減少藥物劑量,放寬溶栓時間窗,提高溶栓效果[1-4]。血管介入術(shù)是利用經(jīng)皮血管內(nèi)取栓、血管成形術(shù)及支架置入術(shù)恢復(fù)閉塞血管,預(yù)防溶栓后血管再閉塞[5]。本研究對急性腦梗死患者采用血管內(nèi)介入治療聯(lián)合重組組織型纖溶酶原激活劑(r-TPA)動脈溶栓治療,現(xiàn)報告如下。
該研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會審批標準。選取本院2018年1月—2019年6月收治的120例急性腦梗死患者,按數(shù)字奇偶法分為2組。對照組60例,男36例,女24例; 年齡40~68歲,平均(51.27±6.43)歲; 合并基礎(chǔ)病癥: 高血壓28例,糖尿病13例,高血脂19例; 發(fā)病時間30 min~6 h, 平均(3.48±0.61) h。觀察組60例,男32例,女28例; 年齡40~66歲,平均(52.61±6.38)歲; 合并基礎(chǔ)病癥: 高血壓25例,糖尿病12例,高血脂23例; 發(fā)病時間30 min~6 h, 平均(3.52±0.65) h; 2組患者基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 可進行比較。
納入標準: 所有病例經(jīng)體格檢查及頭顱CT、MRI檢查,符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6]中急性腦梗死標準; 發(fā)病時間為6 h內(nèi),首次發(fā)病; 無腦出血、其他顱內(nèi)疾病; 無意識障礙,可配合查體; 患者及家屬知情研究,自愿簽署同意書。排除標準: 既往有蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦部腫瘤、動靜脈畸形、顱內(nèi)動脈瘤病史者; 近期出現(xiàn)心肌梗死、胃出血、泌尿系統(tǒng)出血; 伴有血液系統(tǒng)疾病、出血傾向疾病; 嚴重心、肝、腎等臟器障礙性疾病; 正在使用抗凝藥物或?qū)ρ芯克幬镞^敏者。
2組入院后及時給予吸氧、降顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥處理,控制血糖、血脂、血壓。溶栓前服用阿司匹林腸溶片(Bayer S. p. A. , 國藥準字J20080078), 頓服, 300 mg/次; 氯吡格雷(Sanofi Clir SNC, 國藥準字J20130083), 300 mg/次。對照組采用r-PTA動脈溶栓治療,局部股動脈穿刺。全腦血管造影確定動脈閉塞部位,將微導(dǎo)管置入血管閉塞部位,遠端血管分支閉塞處行非接觸性溶栓, r-TPA(注射用阿替普酶,德國勃林格殷格翰制藥公司,注冊證號 S20110051)首次在5 min內(nèi)注入5 mg, 隔5 min復(fù)查血管造影,若血管完全再通需立即停止注射,若未通再分次追加5 mg, 最高劑量≤30 mg。觀察組采用r-TPA動脈溶栓聯(lián)合血管內(nèi)介入治療。溶栓結(jié)束后,若發(fā)現(xiàn)殘余血栓、梗阻部位者,采用Solitaire FR支架取栓,經(jīng)微導(dǎo)管置入4 mm×15 mm的Solitaire-AB型支架。同時,取出支架、微導(dǎo)管,必要時反復(fù)取栓。癥狀性血管狹窄≥50%或無癥狀狹窄≥70%時行小球囊擴張,再行稍大球囊成形術(shù),沿導(dǎo)絲置入支架并釋放。術(shù)后拔除動脈鞘,消毒敷料,彈力繃帶加壓包扎。
① 比較2組血管再通率、血管再閉塞率。術(shù)前、術(shù)中復(fù)查腦血管造影,血管再通分為部分再通、完全再通。② 比較2組術(shù)前、術(shù)后2周神經(jīng)功能缺損程度。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[7]評估,該量表評分范圍為0~42分,其中0分為無缺損; 1~15分為缺損輕微; 16~30分為中度缺損; 31~45分為重度缺損。③ 比較2組術(shù)前、術(shù)后4周日常生活能力。采用Barthel指數(shù)[8]評價,該量表評分0~100分,評分越高說明日常生活能力越好; ④ 比較2組出血事件發(fā)生情況。
觀察組血管完全再通率為100.00%, 高于對照組的60.00%; 血管再閉塞率為1.67%, 低于對照組的20.00%, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表1。
表1 2組血管再通率、血管再閉塞率比較[n(%)]
與對照組比較, *P<0.05。
術(shù)前,觀察組NIHSS評分為(13.18±3.05)分,對照組為(12.91±2.98)分; 術(shù)后2周,觀察組NIHSS評分為(3.24±0.61)分,對照組為(6.74±0.82)分。2組術(shù)前NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 術(shù)后2周, 2組NIHSS評分較術(shù)前降低,觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
術(shù)前,觀察組日常生活能力評分為(54.28±11.69)分,對照組為(55.87±12.05)分; 術(shù)后2周,觀察組為(89.35±8.35)分,對照組為(75.26±8.14)分。2組術(shù)前日常生活能力比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); 術(shù)后4周, 2組日常生活能力評分較術(shù)前提高,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
觀察組黑便1例,牙齦出血1例,鼻出血1例; 對照組腦出血1例,黑便2例,牙齦出血1例,鼻出血2例。觀察組出血事件發(fā)生率為5.00%, 對照組出血事件發(fā)生率為10.00%, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
臨床治療急性腦梗死時,需及時開通閉塞血管,挽救缺血半暗帶,溶栓方法為腦梗死的早期治療方法,分為靜脈溶栓、動脈溶栓。與靜脈溶栓相比,動脈溶栓是將微導(dǎo)管直接置入血栓部位,注入溶栓藥物,以此提高血栓局部藥物濃度,延長溶栓時間窗,對全身纖溶系統(tǒng)的影響較小,降低出血事件的發(fā)生率[9-10]。隨著腦血管造影技術(shù)的發(fā)展,快速三維旋轉(zhuǎn)實時成像和實時減影功能可動態(tài)、全面觀察血管及病變的形態(tài)及血流動力學,以此提高動脈溶栓效果[11]。對急性腦梗死患者行r-PTA動脈溶栓,術(shù)中實時造影發(fā)現(xiàn)血管再通狀況,無需盲目、過度灌注藥物; 而且利用微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲可機械性絞碎血栓,使小血栓更容易被溶解,提高血栓溶解率[12]。但單獨r-PTA動脈溶栓的應(yīng)用,對重度血管狹窄、遠端血栓者,仍存在血栓再閉塞情況,尤其是頸內(nèi)動脈閉塞血管,由于血栓體積大且機化,較大血管被阻塞,累及區(qū)域大,因此無法準確建立側(cè)支循環(huán),影響血栓溶解效果[13-14]。
血管內(nèi)介入治療包括擴張球囊、支架裝置、血栓抽吸裝置等,利用機械性技術(shù)可防止動脈粥樣硬化斑塊脫落堵塞血管,減少血管再阻塞率[15]。因此,對r-PTA動脈溶栓后狹窄者聯(lián)合血管內(nèi)介入治療,可恢復(fù)狹窄血管管徑,利用保護傘預(yù)防血栓碎片再次阻塞動脈,以此提高臨床治療效果[16]。本研究中,觀察組血管完全再通率高于對照組,血管再閉塞率低于對照組,術(shù)后2周NIHSS評分低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。本研究結(jié)果與王以翠等[17]研究一致,說明r-PTA動脈溶栓聯(lián)合血管內(nèi)介入治療急性腦梗死能夠獲得較高的血管再通率,減輕患者神經(jīng)功能缺損程度。觀察組術(shù)后4周日常生活能力評分顯著低于對照組(P<0.05)。2組出血事件發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。r-PTA動脈溶栓聯(lián)合血管內(nèi)介入治療能夠改善患者日常生活能力,且出血事件發(fā)生率較低,預(yù)后恢復(fù)良好。