王 娟 焦春秀
(上海市松江區(qū)婦幼保健院兒科,上海 201620)
糖化血紅蛋白為血紅蛋白A之β鏈N端的纈氨酸分子與葡萄糖分子連接的產(chǎn)物,包括HbA1a、HbA1b和HbA1c三部分,其中以HbA1c所占比例最多。糖化血紅蛋白是一項(xiàng)判定糖尿病長期控制情況的良好指標(biāo),可以客觀反映采血前4~8周的平均血糖水平。新生兒臍血糖化血紅蛋白水平與新生兒臍血葡萄糖濃度有良好的相關(guān)性[1],且新生兒糖化血紅蛋白的變化差異要遠(yuǎn)小于其血糖濃度的差異,因此糖化血紅蛋白對監(jiān)測新生兒糖代謝紊亂更有一定的指導(dǎo)作用。但臍血糖化血紅蛋白與患有糖尿病的母親所產(chǎn)新生兒出生體質(zhì)量關(guān)系目前鮮有報(bào)道,本研究將本院2018年1月至2018年12月出生的216例糖尿病母親嬰兒的臍血HbA1c水平與其出生體質(zhì)量進(jìn)行分析。
1.1 一般資料:選取2018年1月至2018年12月在本院出生符合納入標(biāo)準(zhǔn)的新生兒216例,胎齡在37~42周。
1.2 孕母納入標(biāo)準(zhǔn):在本院正規(guī)產(chǎn)檢并住院分娩、年齡22~40歲,孕期診斷為妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus,GDM),通過醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療和運(yùn)動(dòng)療,血糖控制良好,無需胰島素治療的產(chǎn)婦。既往無高血壓、內(nèi)分泌代謝性疾病及肝臟病史,無妊娠并發(fā)癥等,無煙酒等不良嗜好。均為單胎妊娠,排除血糖控制不良者,同時(shí)排除一部分未治療病例為就診時(shí)間已超過36周的失去治療良機(jī)或不愿意接受治療者。
1.3 嬰兒納入標(biāo)準(zhǔn):嬰兒胎齡37~42周,出生后無窒息、搶救史,無合并嚴(yán)重畸形。
1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.4.1 GDM 診斷[2]及血糖控制標(biāo)準(zhǔn)[2]:GDM指妊娠期發(fā)生的糖代謝異常,GDM診斷方法和標(biāo)準(zhǔn)如下:對所有尚未被診斷為PGDM或GDM的孕婦,在妊娠24~28周以及28周后首次就診時(shí)行OGTT。75 g OGTT方法:OGTT前禁食至少8 h,試驗(yàn)前連續(xù)3 d正常飲食,即每日進(jìn)食碳水化合物不少于150 g,檢查期間靜坐、禁煙。檢查時(shí),5 min內(nèi)口服含75 g葡萄糖的液體300 mL,分別抽取孕婦服糖前及服糖后1、2 h的靜脈血(從開始飲用葡萄糖水計(jì)算時(shí)間),放入含有氟化鈉的試管中,采用葡萄糖氧化酶法測定血糖水平。75 g OGTT的診斷標(biāo)準(zhǔn):服糖前及服糖后1、2 h,3項(xiàng)血糖值應(yīng)分別低于5.1、10.0、8.5 mmol/L(92、180、153 mg/dL)。任何一項(xiàng)血糖值達(dá)到或超過上述標(biāo)準(zhǔn)即診斷為GDM。
妊娠期血糖控制標(biāo)準(zhǔn):采用微量血糖儀自行測定毛細(xì)血管全血血糖水平。GDM患者妊娠期血糖應(yīng)控制在餐前及餐后2 h血糖值分別≤5.3、6.7 mmol/L(95、120 mg/dL),特殊情況下可測餐后1 h血糖 [≤7.8 mmol/L(140 mg/dL)];夜間血糖不低于3.3 mmol/L(60 mg/dl);妊娠期HbA1c值<5.5%。大于上述標(biāo)準(zhǔn)者為血糖控制不良。
1.4.2 巨大兒、低出生體質(zhì)量兒診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:巨大兒指出生1 h內(nèi)體質(zhì)量≥4000 g。低出生體質(zhì)量兒指出生1 h內(nèi)體質(zhì)量<2500 g。
1.5 方法
1.5.1 標(biāo)本采集與處理:遵循知情同意原則,在孕婦分娩時(shí),于胎兒娩出后、胎盤娩出前,抽取臍靜脈血3 mL,采用離子交換高壓液相法(HPLC法)測定血糖化血紅蛋白含量。
1.5.2 新生兒出生后即測量體質(zhì)量,將臍血HbAlc值與新生兒出生體質(zhì)量情況進(jìn)行分析。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS 20.0軟件包分析和處理數(shù)據(jù)。所有測定數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用秩和檢驗(yàn),率的比較采用χ2檢驗(yàn)。符合正態(tài)分布資料采用Pearson相關(guān)分析,不符合正態(tài)分布資料采用Spearman相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 實(shí)驗(yàn)測得216例血糖得到良好控制的妊娠糖尿病母親所生新生兒的HbA1c水平3.1%~5.6%,其中HbA1c水平低于3.4%的新生兒8例(3.7%),HbA1c水平高于4.25%的新生兒13例(6.02%)。216例妊娠糖尿病母親新生兒中19例為巨大兒(體質(zhì)量≥4000 g),巨大兒發(fā)生率為8.79%。16例為低出生體質(zhì)量兒(體質(zhì)量<2500 g),低出生體質(zhì)量兒發(fā)生率為7.41%。216例妊娠糖尿病母親新生兒106例為剖宮產(chǎn)娩出,110例為順產(chǎn)娩出。剖宮產(chǎn)與順產(chǎn)娩出新生兒糖化血紅蛋白比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P>0.05(表1)。剖宮產(chǎn)與順產(chǎn)新生兒體質(zhì)量比較P>0.05(表2),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 剖宮產(chǎn)與順產(chǎn)娩出新生兒糖化血紅蛋白(%)比較
表2 剖宮產(chǎn)與順產(chǎn)娩出新生兒體質(zhì)量比較(g)
2.2 216例妊娠糖尿病母親新生兒男性103例,女性113例。男性與女性新生兒糖化血紅蛋白比較(表3)男性與女性新生兒體質(zhì)量比較(表4)。
2.3 臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒體質(zhì)量的相關(guān)性:臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒體質(zhì)量的相關(guān)性散點(diǎn)圖(圖1),通過Spearman相關(guān)性統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)算出Spearman系數(shù)rs為-0.023,說明臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒體質(zhì)量呈負(fù)相關(guān),但相關(guān)性弱,且對應(yīng)的P值0.806,說臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒體質(zhì)量無顯著相關(guān)性。
糖尿病母親血糖高,大量葡萄糖通過胎盤進(jìn)入胎兒,刺激胎兒胰島β細(xì)胞增生,胰島素分泌增加,發(fā)生高胰島素血癥。高胰島素可促進(jìn)胎兒生長,巨大兒發(fā)生率為40%[4]。新生兒出生體質(zhì)量與孕婦血糖和糖化血紅蛋白有相關(guān)性,尤其是早期的空腹血糖和較長時(shí)間的餐后血糖控制不良者使其發(fā)生率增加。本研究中216例輕度糖代謝異常妊娠期糖尿病母親,通過飲食及運(yùn)動(dòng)治療,血糖得到良好控制后,巨大兒發(fā)生率為8.79%,巨大兒的發(fā)生率并未顯著增加。
表3 男性與女性新生兒糖化血紅蛋白比較(%)
表4 男性與女性新生兒體質(zhì)量(g)比較
圖1 臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒體質(zhì)量的相關(guān)性散點(diǎn)圖
妊娠早期高血糖有抑制胚胎發(fā)育的作用,導(dǎo)致妊娠早期胚胎發(fā)育落后。糖尿病合并微血管病變者,如腎臟、視網(wǎng)膜血管病變,胎盤血管常出現(xiàn)異常,導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)生長遲緩,低出生體質(zhì)量兒發(fā)生率20%[4]。本研究中216例低出生體質(zhì)量兒發(fā)生率為7.41%。低出生體質(zhì)量兒的發(fā)生率并未顯著增加。與普通人群所生新生兒低出生體質(zhì)量兒發(fā)生率相當(dāng)。臍血糖化血紅蛋白可以客觀反映胎兒在分娩前4-8周的平均血糖水平,本次實(shí)驗(yàn)測得216例血糖得到良好控制的妊娠糖尿病母親所生新生兒的HbA1c水平3.1%~5.6%,僅新生兒13例HbA1c水平高于4.25%(6.02%),大部分位于正常參考區(qū)間內(nèi)[5],臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒體質(zhì)量呈負(fù)相關(guān),rs為-0.023,但相關(guān)性弱。故嬰兒臍血糖化血糖紅蛋白與新生兒早期體質(zhì)量無顯著相關(guān)性。