β受體阻滯劑治療老年人房顫合并收縮性心力衰竭的療效及安全性

李 妍

（吉林省人民醫(yī)院干療一科，吉林 長春 130021）

心房顫動（房顫）是最常見的持續(xù)性心律失常，老年人為主要發(fā)病人群，房顫會導(dǎo)致血栓形成與栓塞、心功能不全及增加病死率等[1]。有研究發(fā)現(xiàn)，心房顫動、心力衰竭危險因素相一致，因此隨著老齡化進(jìn)程的加劇及高血壓、冠心病發(fā)病率的逐年增高，老年患者房顫合并收縮性心力衰竭發(fā)病率也隨之增高[2]。近年來，臨床在治療房顫合并收縮性心力衰竭上越來越重視β受體阻滯劑的治療。本文筆者通過對我院2015年9月至2017年8月收治的98例老年房顫合并收縮性心理衰竭患者分組采取常規(guī)治療及美托洛爾的治療，治療效果對比明顯，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年9月至2017年8月我院收治的98例老年房顫合并收縮性心理衰竭患者作為研究對象。所有患者經(jīng)檢查均符合收縮性心力衰竭及房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)，且NYHA心功能分級在Ⅱ～Ⅳ級，并已排除嚴(yán)重合并癥者。將所有患者隨機(jī)均分成實驗組、對照組兩組，每組各49例。其中，實驗組有23例男性患者，26例女性患者，年齡41～69歲，平均年齡（58.75±5.12）歲；病因：34例冠心病，9例高血壓性心臟病，6例擴(kuò)張性心臟病。對照組有24例男性患者，25例女性患者，年齡42～68歲，平均年齡（58.51±5.08）歲；病因：33例冠心病，8例高血壓性心臟病，8例擴(kuò)張性心臟病。兩組患者在性別、年齡等基礎(chǔ)資料上相比，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究方案已經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，且研究對象均已簽署知情同意書。

1.2 方法：給予對照組患者常規(guī)用強心、利尿、擴(kuò)管藥物治療，即：根據(jù)患者病情及醫(yī)師建議給予患者合理劑量的利尿劑、ACEI藥物及洋地黃類藥物治療。給予實驗組患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上的β受體阻滯劑（美托洛爾）治療，其中美托洛爾（廣州白云山天心制藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20030018）初始劑量為6.25 mg，2次/天，持續(xù)用藥1周后，應(yīng)根據(jù)患者病情及醫(yī)師建議及時調(diào)整用藥劑量，保持每1～2周按照患者耐受度、血壓及心律來調(diào)整1次用藥劑量?；颊咦≡簳r觀察4周，院后隨訪1年。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察、對比兩組患者的治療效果，隨訪觀察患者治療前、治療4周及1年時的心功能情況及超聲心動圖結(jié)果。其中，治療效果分三個標(biāo)準(zhǔn)，即顯效：治療后，患者房顫及心力衰竭情況均已康復(fù)，患者心功能恢復(fù)在2級及以上。有效：治療后，患者房顫及心力衰竭情況均明顯改善，患者心功能恢復(fù)在1級。無效：治療后，患者房顫及心力衰竭情況未有任何改善，患者心功能情況未有恢復(fù)。治療總有效率（%）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100?；颊咝墓δ苤笜?biāo)包含左室舒張末內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末內(nèi)徑（LVSD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析所有數(shù)據(jù)，用（±s）來表示計量資料，采用t檢驗比較計量資料，采用χ2檢驗比較組間率，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對比：經(jīng)過治療，兩組患者治療效果均有改善。其中，實驗組患者中顯效者36例，有效者10例，無效者2例，死亡1例，治療總有效率為93.88%；對照組患者中顯效者28例，有效者11例，無效者7例，死亡3例，治療總有效率為79.59%。兩組對比，實驗組患者治療總有效率顯著高于對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)對比：治療前，實驗組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)分別為（62.05±11.13）mm、（47.58±13.11）mm、（0.37±0.21）mm；對照組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)分別為（61.78±12.02）mm、（48.15±13.98）mm、（0.38±0.20）mm。治療4周后，實驗組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)分別為（58.65±10.82）mm、（42.26±12.33）mm、（0.44±0.13）mm；對照組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)分別為（57.63±11.30）mm、（44.70±13.09）mm、（0.44±0.15）mm。治療1年后，實驗組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)分別為（58.23±11.01）mm、（40.03±11.04）mm、（0.49±0.23）mm；對照組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)分別為（57.01±11.06）mm、（43.81±11.86）mm、（0.45±0.19）mm。治療前，兩組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)差異不明顯，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療4周后、1年后，兩組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)均顯著好于治療前，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；且實驗組患者LVDD、LVSD、LVEF指標(biāo)均顯著好于對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。治療1年后，實驗組患者LVEF指標(biāo)顯著好于對照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；治療1年后實驗組患者LVDD、LVSD指標(biāo)與對照組相比差異不明顯，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型[3]。阿替洛爾、美托洛爾、鹽酸索他洛爾均為β受體阻滯劑。β受體阻滯劑能夠心血管保護(hù)效應(yīng)，其主要作用機(jī)制是對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質(zhì)毒性，尤其是通過β1受體介導(dǎo)的心臟毒性作用。其他機(jī)制還有抗高血壓、抗心肌缺血、通過抑制腎素釋放而發(fā)揮一定的阻斷腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)作用、改善心臟功能和增加左心室射血分?jǐn)?shù)、抗心律失常等[4]。臨床認(rèn)為，心臟病嚴(yán)重時可導(dǎo)致慢性心力衰竭，而房顫能夠加重心力衰竭，進(jìn)而使患者致死率升高[5]。臨床在治療房顫合并收縮性心力衰竭上，多從血液動力學(xué)異常入手治療收縮性心力衰竭，而β受體阻滯劑能夠抑制心功能降低心室容積，進(jìn)而改善內(nèi)源性心肌功能；同時，β受體阻滯劑能夠減慢心率，抑制心室重構(gòu)，進(jìn)而起到治療房顫的作用。本文采用β受體阻滯劑美托洛爾對患者進(jìn)行治療，有效改善了患者心肌收縮功能，降低了患者致死率。

綜上所述，采用β受體阻滯劑治療老年人房顫合并收縮性心力衰竭顯著改善了患者治療效果，提高了患者生存率，安全性、耐受性高，值得臨床推廣及應(yīng)用。