0.05);治療后觀察組空腹血糖與神經(jīng)功能評分較對照組低,觀察組治療有效率(96.15%)較對照組(84.62%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P[關(guān)鍵詞] 依達(dá)拉奉;尤瑞克林"/>
白塔娜
[摘要] 目的 研究依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病效果。方法 回顧分析該院于2016年10月—2018年12月間收治急性腦梗死合并糖尿病患者104例,抽簽法分觀察組(依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林)與對照組(依達(dá)拉奉),各52例,比較空腹血糖、神經(jīng)功能與有效率。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖與神經(jīng)功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組空腹血糖與神經(jīng)功能評分較對照組低,觀察組治療有效率(96.15%)較對照組(84.62%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病患者能控制血糖并改善神經(jīng)功能,提高療效,值得借鑒。
[關(guān)鍵詞] 依達(dá)拉奉;尤瑞克林;急性腦梗死;糖尿病;臨床效果
[中圖分類號] R743? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062(2019)11(a)-0049-02
臨床常見腦血管疾病是急性腦梗死,指的是患者腦部供血中斷造成腦組織缺氧壞死,致殘率與致死率高,糖尿病是引起該病癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素,發(fā)病率較高,患者表現(xiàn)為多飲多食或消瘦等癥狀,機(jī)體長期處于高血糖狀態(tài),誘導(dǎo)因素是胰島素分泌缺陷或者生物作用受損,兩種疾病互相影響且互相惡化,糖尿病病情加重造成機(jī)體發(fā)生腦部血液供應(yīng)障礙或神經(jīng)損傷,甚至威脅生命健康,治療關(guān)鍵是改善腦組織血流灌注情況,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。尤瑞克林屬于氨基酸組成的糖蛋白,改善微循環(huán)作用明顯;依達(dá)拉奉屬于常見的腦細(xì)胞保護(hù)劑,改善神經(jīng)功能損傷情況較明顯,因此給予急性腦梗死合并糖尿病患者聯(lián)合上述兩種藥物能提高療效,具有時(shí)效性[1-2]。該研究以2016年10月—2018年12月間該院收治的104例急性腦梗死合并糖尿病患者為對象,分析依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病的效果,報(bào)道如下。
1? 資料與方法
1.1? 一般資料
選取該院收治急性腦梗死合并糖尿病患者104例,觀察組(n=52):男27例、女25例;年齡46~82歲,平均年齡(61.79±4.68)歲;糖尿病病程2~14年,平均(9.86±2.63)年。對照組(n=52):男28例、女24例;年齡45~81歲,平均年齡(61.72±4.53)歲;糖尿病病程3~15年,平均(9.94±2.65)年。比較兩組年齡或糖尿病病程等基線資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。①納入標(biāo)準(zhǔn):CT或MRI檢查臨床確診符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-4];患者伴有神經(jīng)功能缺損;患側(cè)肌力不超過Ⅲ級;患者知情;經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)。②排除標(biāo)準(zhǔn):凝血功能障礙;嚴(yán)重肝腎功能障礙;治療藥物過敏;合并腦出血或腦腫瘤;精神障礙;治療依從性較差。
1.2? 方法
研究對象采用血糖控制、抗血小板聚集、營養(yǎng)神經(jīng)與血脂調(diào)節(jié)等常規(guī)治療。對照組實(shí)施依達(dá)拉奉(國藥準(zhǔn)字H20031342,30 mg/支)治療,取30 mg該藥物溶解至0.9%、100 mL生理鹽水靜脈滴注,2次/d,持續(xù)用藥半個(gè)月。觀察組依達(dá)拉奉的藥物劑量、使用方法與對照組一致,聯(lián)合尤瑞克林(0.15PNAU,國藥準(zhǔn)字H20052065)治療,0.15PNAU該藥物溶解0.9%、100 mL生理鹽水靜脈滴注,1次/d,持續(xù)用藥半個(gè)月[5-6]。
1.3? 療效評價(jià)
采用24 h動態(tài)血糖監(jiān)測儀測定空腹血糖;參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評價(jià)神經(jīng)功能。
有效率:顯效:患者血糖恢復(fù)正常,神經(jīng)功能評分降低91%~100%,病殘程度0級;好轉(zhuǎn):患者血糖基本恢復(fù),神經(jīng)功能評分降低46%~90%,病殘程度1~3級;無效:與上述條件不符[7],有效率=顯效率+好轉(zhuǎn)率。
1.4? 統(tǒng)計(jì)方法
取SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料(空腹血糖與神經(jīng)功能)以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料(有效率)以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2? 結(jié)果
2.1? 空腹血糖與神經(jīng)功能
兩組治療前空腹血糖與神經(jīng)功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組空腹血糖與神經(jīng)功能評分較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2? 兩組有效率比較
觀察組較對照組治療有效率高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
3? 討論
急性腦梗死是較常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病,主要病因是動脈粥樣硬化造成腦血栓形成,病理機(jī)制是機(jī)體腦血管發(fā)生堵塞造成大腦缺血,誘因是高血壓、糖尿病、飲食結(jié)構(gòu)異常與長期吸煙等,具致殘率與致死率高、病程長及康復(fù)時(shí)間長等特點(diǎn),患者開放局部側(cè)支循環(huán)造成腦組織血流量增加,導(dǎo)致自由基再灌注缺血腦組織造成損傷,糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)造成血黏度增加,主要表現(xiàn)為多飲多食多尿等癥狀,誘導(dǎo)因素為胰島素分泌缺陷或生物作用受損,紅細(xì)胞沉降速度加快導(dǎo)致血小板黏附與聚集功能增加,機(jī)體發(fā)生微循環(huán)對腦血管造成堵塞,機(jī)體出現(xiàn)很多自由基造成抗氧化系統(tǒng)功能降低,導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂程度加劇,氧自由基“瀑布式”的連鎖反應(yīng)對病情起到?jīng)Q定性作用,病情加重可能危及生命健康,因此早期給予患者聯(lián)合用藥具重要意義。
有研究報(bào)道,依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療該病癥患者能改善預(yù)后效果,前者屬于自由基清除劑,將機(jī)體內(nèi)自由基掃除,對脂質(zhì)過氧化流程會產(chǎn)生抑制,阻斷缺血半暗帶發(fā)展,對患者神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷情況調(diào)節(jié),避免氧化反應(yīng)損傷腦神經(jīng)細(xì)胞,避免腦梗死再灌注發(fā)生腦水腫現(xiàn)象,控制病情且提高療效,額外促進(jìn)腦組織對葡萄糖吸收量,但單純用藥效果欠佳[8]。
尤瑞克林屬于激肽原酶,是從尿液中提取的蛋白水解酶,主要由238個(gè)氨基酸組成,藥物作用部位是腦缺血缺氧區(qū)域,擴(kuò)張細(xì)小動脈且促進(jìn)缺血部位血管再生,改善腦部血液流程,對血小板聚集產(chǎn)生抑制,避免炎性細(xì)胞侵入且提高紅細(xì)胞變形作用,糾正腦組織缺血缺氧狀態(tài),對炎癥反應(yīng)產(chǎn)生抑制,對腦組織與腦細(xì)胞起到保護(hù),便于促進(jìn)受損傷的病灶部位組織功能恢復(fù),同時(shí)尤瑞克林能明顯舒張腦血管,使得腦血壓中血紅蛋白增加,對腦梗死面積擴(kuò)大產(chǎn)生阻礙,在腦缺血缺氧區(qū)域發(fā)揮選擇性作用,對腦組織攝取氧與葡萄糖下降情況進(jìn)行調(diào)節(jié),縮小缺血半暗帶區(qū)域,增加腦血流量且改善腦電圖異常情況,將血糖指標(biāo)控制合理范圍,促進(jìn)機(jī)體神經(jīng)功能早期恢復(fù)正常,合理控制血糖水平,提高日常生活能力中發(fā)揮作用,因此給予急性腦梗死合并糖尿病患者聯(lián)合上述兩種藥物治療能改善神經(jīng)功能缺損程度,提高療效且具可行性。
在該次研究中,兩組治療前空腹血糖與神經(jīng)功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組空腹血糖與神經(jīng)功能評分較對照組低,觀察組治療有效率(96.15%)較對照組(84.62%)高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明該研究與王晶等[9]文獻(xiàn)報(bào)道基本一致。
綜上所述,依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林治療急性腦梗死合并糖尿病患者能控制血糖并改善神經(jīng)功能,提高療效,值得借鑒。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2019-08-06)