銀屑病相關(guān)危險因素的研究

張小軍

銀屑病是以表皮角質(zhì)形成細胞過度增生為特征的復(fù)發(fā)性、慢性、炎癥性皮膚疾病，其病因和發(fā)病機制尚不完全明確，一般認為是環(huán)境與遺傳等多種因素相互作用產(chǎn)生的多基因遺傳病，主要發(fā)生機制為免疫介導(dǎo)[1-2]。臨床上，本病分為紅皮病型、關(guān)節(jié)病型、膿皰型、尋常型4種類型，尋常型銀屑病占全部人群的94.6%[3]。由于本病是一種慢性炎癥性皮膚病，病程長，易復(fù)發(fā)，部分病例可能終生不愈，可對患者的身體健康和精神狀況造成嚴重影響。因此，采取一定措施對癥狀進行控制，對患者生活質(zhì)量的改善至關(guān)重要。然而，當(dāng)前銀屑病的相關(guān)研究仍是世界性難題，雖然該病并非不治之癥，但尚且缺乏特效療法，故除控制癥狀外避免銀屑病的發(fā)生也十分關(guān)鍵[4]。所以，明確分析銀屑病發(fā)病的危險因素，對銀屑病的防控具有重要的臨床意義?；诖耍狙芯窟x取我院2017年2月—2019年6月收治的銀屑病患者為對象，通過回顧性調(diào)查進一步探究了銀屑病的相關(guān)危險因素，旨在為銀屑病的預(yù)防及控制提供參考。現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取我院2017年2月—2019年6月收治的銀屑病患者122例，設(shè)為觀察組；同期選取參與健康檢查的體檢者122例，設(shè)為對照組。觀察組：男64例，女58例；年齡18～76歲，平均（36.5±8.2）歲。對照組：男62例，女60例；年齡16～78歲，平均（36.9±8.0）歲。兩組性別、年齡的對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者及家屬均已簽署知情同意書。

1.2 方法

確定統(tǒng)一的調(diào)查問卷，組織皮膚科醫(yī)生通過現(xiàn)場面談對研究對象的一般情況進行調(diào)查，調(diào)查內(nèi)容包括基本情況、家族史、生活習(xí)慣、環(huán)境因素、感染及外傷狀況等。本研究所涉及相關(guān)危險因素的界定如下：（1）吸煙：每天吸煙超過1支并持續(xù)1年，或1年吸煙總量超過18包。（2）飲酒：平均每周飲酒2次以上，啤酒≥500 mL/次，白酒≥50 g/次。（3）受潮：家庭或工作環(huán)境潮濕。（4）感染：首發(fā)癥狀前1個月內(nèi)發(fā)生上呼吸道病毒性或細菌性感染以及皮膚表面的真菌或細菌感染。（5）精神因素：首發(fā)癥狀前存在精神抑郁、環(huán)境變遷、過度疲勞、家庭變故等情況。（6）伴發(fā)疾?。菏装l(fā)癥狀伴有內(nèi)科慢性疾病、代謝綜合征等。（7）家族史：除先證者之外，一級或二級親屬中至少有1例銀屑病患者。（8）外傷手術(shù)史：首發(fā)癥狀前1個月內(nèi)發(fā)生皮膚損傷、身體創(chuàng)傷或接受手術(shù)。（9）接觸化學(xué)制劑：首發(fā)癥狀前1個月內(nèi)接觸染發(fā)劑、甲醛等化學(xué)刺激物。

1.3 觀察指標(biāo)

從吸煙、飲酒、受潮、感染、精神因素、伴發(fā)疾病、家族史、外傷手術(shù)史、接觸化學(xué)制劑等因素對兩組的一般情況進行單因素分析，上述有統(tǒng)計學(xué)意義的因素進行多因素Logistic回歸分析，研究銀屑病相關(guān)危險因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 23.0處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，具有統(tǒng)計學(xué)差異的因素引入Logistic多元回歸模型分析，檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 銀屑病危險因素的單因素分析

單因素分析篩選受潮、感染、服藥、精神因素、伴發(fā)疾病、家族史、外傷手術(shù)史為兩組存在統(tǒng)計學(xué)差異的危險因素（P＜0.05）。見表1。

表1 銀屑病危險因素的單因素分析[n（%）]

2.2 銀屑病危險因素的多因素Logistic回歸分析

將單因素分析中存在統(tǒng)計學(xué)差異的危險因素納入多因素Logistic回歸分析模型，結(jié)果顯示精神因素、受潮、伴發(fā)疾病、外傷手術(shù)史、感染、家族史為銀屑病的危險因素。見表2。

表2 銀屑病危險因素的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

本研究結(jié)果顯示，精神因素、受潮、伴發(fā)疾病、外傷手術(shù)史、感染、家族史為銀屑病的危險因素。分析原因為：（1）精神因素：現(xiàn)代研究認為銀屑病屬于一種身心疾病，焦慮、抑郁、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等心理因素在銀屑病發(fā)生及進展中發(fā)揮著重要作用[5]。神經(jīng)緊張會增加皮膚中含P物質(zhì)的神經(jīng)遞質(zhì)，而外周神經(jīng)末梢釋放的P物質(zhì)與肥大細胞相結(jié)合并釋放炎癥介質(zhì)及調(diào)節(jié)因子，使多形核細胞、巨噬細胞趨化和浸潤或角質(zhì)形成細胞分化凋亡，從而導(dǎo)致個體成為銀屑病的易感人群。（2）受潮：一項針對空氣濕度變化與皮膚疾病的研究指出[6]：長期暴露于潮濕環(huán)境的小鼠角質(zhì)層水份含量會發(fā)生明顯變化，此種狀態(tài)可對上皮結(jié)構(gòu)和滲透屏障的穩(wěn)定性產(chǎn)生嚴重影響，繼而造成角質(zhì)細胞增生及炎性因子分泌增加，使得銀屑病的發(fā)病風(fēng)險進一步提高。因此，居住環(huán)境潮濕也是銀屑病的一個重要的危險因素。（3）伴發(fā)疾病：伴有其他一些疾病會使銀屑病發(fā)生或病情進一步加重，與此同時，銀屑病也會影響其他一些疾病發(fā)生。雖然銀屑病患者潛在的病理生理機制尚不明確，但有研究指出其與2型糖尿病有共同的基因組合及免疫炎癥機制，提示2型糖尿病風(fēng)險評估對銀屑病的防治具有一定意義[7]。另外，代謝綜合征與銀屑病的關(guān)系也是皮膚科及內(nèi)科領(lǐng)域研究的重點，多數(shù)報道均證實代謝綜合征與銀屑病的發(fā)病更具相關(guān)性[8]。（4）外傷手術(shù)史：研究發(fā)現(xiàn)[9]，皮膚損傷致角質(zhì)形成細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)通過細胞因子級聯(lián)反應(yīng)上調(diào)炎癥細胞因子IL-23，可造成銀屑病皮損中的輔助性T 細胞17（Th17）細胞大量活化，并在易感個體中產(chǎn)生同構(gòu)反應(yīng)。（5）感染：感染主要包括真菌、病毒、細菌感染等，特別是鏈球菌感染可使慢性斑塊狀銀屑病患者的病情加重，也會誘發(fā)點滴型銀屑病。這主要是角質(zhì)形成細胞與鏈球菌抗原之間有共同的表達位點，由此引起特異性T淋巴細胞介導(dǎo)的無菌性抗感染組織反應(yīng)。有研究發(fā)現(xiàn)[10-11]，尋常型銀屑病患者感染幽門螺桿菌的發(fā)生率為52.33%，單純使用維甲酸軟膏治療的總有效率為30.23%，而經(jīng)抗幽門螺桿菌（HP）三聯(lián)療法聯(lián)合維甲酸軟膏治療的總有效率為69.77%，從側(cè)面證明HP感染與尋常型銀屑病之間存在著密切聯(lián)系。（6）家族史：人類對銀屑病與遺傳因素之間關(guān)系的認識已有100多年的歷史，一項遺傳流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示[12]，29.4%的尋常型銀屑病患者有家族史，先證者一級親屬的遺傳度為（71.07±2.05）%，二級親屬的遺傳度為（36.77±5.17）%。迄今為止，《人類孟德爾遺傳》[13]中收錄的11個銀屑病易感基因位點中，位于6p21.3上的基因位點被證實為是本病發(fā)病的基因基礎(chǔ)。

綜上所述，銀屑病的危險因素涉及精神因素、受潮、伴發(fā)疾病、外傷手術(shù)史、感染、家族史等，根據(jù)這些危險因素采取針對性措施進行干預(yù)，有望減少銀屑病的發(fā)生或緩解其病情的發(fā)展。