應(yīng)激性心肌病誤診為急性心肌梗死1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

鄧秋艷 童傳鳳

1 臨床資料

患者女，48歲。因胸痛10 h，加重伴胸悶、呼吸困難7 h入院。既往有高血壓病史，否認(rèn)糖尿病、冠心病等病史?；颊哂?0 h前與家屬爭吵后突然出現(xiàn)胸痛，胸痛呈持續(xù)性發(fā)作，未予以重視。7 h前胸痛加重，從睡夢中痛醒，伴胸悶、呼吸困難、咳嗽，無放射痛，無大汗、咯血、發(fā)熱、暈厥、惡心嘔吐，無腹痛、腹瀉等癥狀。上述癥狀持續(xù)2 h未見明顯緩解，急送至外院查心電圖提示：竇性心動(dòng)過速，T波異常，前壁心肌缺血。予以降壓、抗血小板、調(diào)脂及控制心室率等治療后患者胸痛稍緩解，轉(zhuǎn)入我院欲行PCI治療，急診行相關(guān)檢查后因病情危重轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）維持生命支持治療。入院查體：體溫36.7℃，脈搏97次/min，呼吸30次/min，指脈氧86%，血壓120/88 mmHg。神清，口唇微紺，呼吸急促，聽診雙肺呼吸音粗，雙側(cè)背部第7肋以下可聞及濕啰音，左側(cè)為明顯。心界不大，心率97次/min，律齊，心臟各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音及心包摩擦音。腹部及神經(jīng)系統(tǒng)查體無異常。輔檢：急診心電圖：竇性心律，T波異常，前側(cè)壁、下壁心肌缺血；胸部CT：雙肺炎癥，雙側(cè)胸腔積液，胃后壁病變？雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)。初步診斷為“急性心肌梗死；心力衰竭Killip分級(jí)Ⅱ級(jí)；肺部感染；高血壓病3級(jí)極高危”因病情危重由急診科直接轉(zhuǎn)入我院ICU維持生命支持治療，入院后查：空腹血糖7.78 mmol/L；白細(xì)胞13.90×109/L，中性粒細(xì)胞百分比0.91；腦鈉肽前體7080.0 pg/ml；超敏肌鈣蛋白Ⅰ5072.9 pg/ml；谷丙轉(zhuǎn)氨酶60 U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶31 U/L；AST/ALT 0.52；磷酸肌酸激酶98 U/L；CK-MB＜3 U/L；乳酸脫氫酶123 U/L；凝血象+DIC全套、肝腎功能、尿液分析、甲狀腺功能全套、腫瘤標(biāo)志物測定（女性）、ANA+ENA+ACA、抗O類風(fēng)濕全套、輸血全套檢查等均正常。轉(zhuǎn)入當(dāng)天行床旁心臟彩超：心臟各切面均可及；劍突下四腔心切面可見約0.3 cm心包積液，無明顯右房、右室塌陷，無左心受壓表現(xiàn)；左心收縮力減弱；右/左心室舒張末面積比例＜0.6，下腔靜脈寬度約為1.85 cm左右，變異度＜20%。第1 d下午復(fù)查超敏肌鈣蛋白Ⅰ2637.7 pg/mL。病情較穩(wěn)定后于入院第2 d轉(zhuǎn)入我院心血管內(nèi)科行?？浦委煟朐旱? d復(fù)查谷丙轉(zhuǎn)氨酶41 U/L；谷草轉(zhuǎn)氨酶27 U/L；AST/ALT 0.66；磷酸肌酸激酶61 U/L；CK-MB＜3 U/L；乳酸脫氫酶 163 U/L；超敏肌鈣蛋白Ⅰ2144.8 pg/ml。入院第6 d行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)結(jié)果提示：左右冠狀動(dòng)脈未見狹窄。雙側(cè)頸動(dòng)脈彩超提示：雙側(cè)頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈未見明顯異常。入院第7 d復(fù)查腦肭肽前體1430.0 pg/ml；超敏肌鈣蛋白Ⅰ183.0 pg/ml。胸片提示：左心室增大。為排外器質(zhì)性心肌病及心肌炎等疾病，入院第11 d行心臟MRI平掃+增強(qiáng)：左室收縮及舒張功能減低；左房擴(kuò)大，室間隔稍增厚；升主動(dòng)脈增寬；主動(dòng)脈輕度關(guān)閉不全；雙側(cè)胸腔少量積液。最終確診為“應(yīng)激性心肌??；心力衰竭killip級(jí)Ⅱ級(jí)；肺部感染；高血壓病3級(jí)很高?！?。病程中予以伊諾肝素鈉（0.4 ml，bid）皮下注射抗凝治療、阿司匹林（0.1 g/d）+氯吡格雷（75 mg/d）口服抗血小板治療、阿托伐他汀鈣片（20 mg/d）口服穩(wěn)定斑塊治療、頭孢噻利（1.0 g bid）靜脈點(diǎn)滴抗感染治療及對癥支持治療。入院第12 d患者病情好轉(zhuǎn)后出院。1周后門診隨訪復(fù)查心電圖及心功能等指標(biāo)恢復(fù)正常。

2 討論

應(yīng)激性心肌?。╯tress cardiomyopathy，SCM）又名Tako-Tsubo心肌?。═akotsubo Cardiomypaothy，TC）、左心室心尖球囊綜合征，亦可俗稱為心碎綜合征［1］，是指由各種應(yīng)激（包括手術(shù)、新發(fā)疾病、情感等）所誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴(kuò)張伴室壁運(yùn)動(dòng)障礙，主要表現(xiàn)為：左心室功能不全，影像學(xué)及心電圖表現(xiàn)為一過性的綜合癥候群，其臨床表現(xiàn)有酷似急性心梗的胸痛表現(xiàn)、心電圖及心肌酶學(xué)改變，而冠狀動(dòng)脈造影術(shù)顯示冠脈正常。SCM是一種獲得性心肌病，發(fā)病前多伴有強(qiáng)烈的軀體或者生理應(yīng)激，心肌的損傷是可逆的，患者心臟功能在短期內(nèi)多可恢復(fù)至正常水平，應(yīng)在除外缺血性心肌病及原發(fā)性心肌病等具有可逆性的急性心室收縮功能障礙的一類疾病后確立診斷。SCM的病理生理機(jī)制尚未完全闡明，目前廣泛認(rèn)同的是雌激素缺乏、冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙及應(yīng)激下交感神經(jīng)功能亢進(jìn)、兒茶酚胺過負(fù)荷導(dǎo)致的負(fù)性肌力、心肌毒性等病理生理改變［2］。另外，Deshmukh等發(fā)現(xiàn)SCM的危險(xiǎn)因素包括年齡大于55歲、吸煙、酗酒、焦慮狀態(tài)及高脂血癥［3］。有研究表明絕經(jīng)期及絕經(jīng)后女性患SCM的風(fēng)險(xiǎn)增加，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)約有90%的女性患者發(fā)生在絕經(jīng)后［4，5］。與急性ST段抬高型心肌梗死相反，SCM并不會(huì)留下永久性心肌損傷［6］，SCM發(fā)病前多伴強(qiáng)烈心理或軀體應(yīng)激［7］。SCM被認(rèn)為是由交感神經(jīng)活動(dòng)過度［8，9］和焦慮癥患者在應(yīng)激反應(yīng)中交感活性增強(qiáng)所致［10，11］。SCM的診斷目前主要根據(jù)2008年制定的梅奧標(biāo)準(zhǔn)［12］：①典型左心室收縮改變?yōu)樽笫抑卸我贿^性收縮性減低、無收縮或反常收縮，伴或不伴心尖部分運(yùn)動(dòng)異常及左室基底段的收縮增強(qiáng)。超出單支冠狀動(dòng)脈（左前降支、左旋支和右冠狀動(dòng)脈）分布區(qū)的局限性室壁運(yùn)動(dòng)障礙。常存在應(yīng)激性誘發(fā)因素（也可沒有）；②無阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病或無急性斑塊破裂血管顯像證據(jù)；③新出現(xiàn)的心電圖異常ST段抬高和（或）T波倒置，或肌鈣蛋白輕度升高；④無近期頭部外傷、顱內(nèi)出血、嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎或肥厚性心肌病。梅奧標(biāo)準(zhǔn)一直處于爭議中，雖然尚未完善，筆者認(rèn)為其仍可作為目前較為可靠的參考標(biāo)準(zhǔn)。Tanabe等［13］發(fā)現(xiàn)SCM患者癥狀出現(xiàn)12 h內(nèi)可觀察到心電圖出現(xiàn)ST抬高或壓低的表現(xiàn)，發(fā)病后24～48 h可出現(xiàn)廣泛的T波倒置。另外，心臟磁共振成像（CMRI）由于其獨(dú)特性被認(rèn)為是非常重要的輔助診斷與非侵入性技術(shù)，CMRI在CCM和心肌炎的鑒別診斷方面很有幫助［14］。國外有研究表明，SCM患者發(fā)病的前2個(gè)月內(nèi)予以抗血小板及抗心力衰竭治療可能受益［15］。Templin等研究發(fā)現(xiàn)，SCM急性期后可合并有較高的病死率及并發(fā)癥發(fā)生率，其中年死亡率為5.6%，中風(fēng)及短暫性腦缺血發(fā)作的年發(fā)生率為1.7%［16］。使用ACEI或ARB類藥物與提高SCM患者的年生存率有關(guān)，相比之下，沒有證據(jù)表明使用β受體阻滯劑有任何生存獲益［16］。

追問病史獲知患者發(fā)病前與其家人爭吵后情緒異常激動(dòng)，患者為圍絕經(jīng)期女性，雌激素水平處于下降期，入院后心臟彩超及心臟MRI檢查均提示左心室收縮力減弱，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示TNI明顯升高，入院心電圖提示部分導(dǎo)聯(lián)有ST段輕度壓低及廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置，第2d復(fù)查心電圖提示有廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置，行冠狀動(dòng)脈造影提示無阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病或急性斑塊破裂血管，最終確診為應(yīng)激性心肌病。結(jié)合本例誤診有以下心得：①對SCM認(rèn)識(shí)不足。SCM實(shí)屬罕見，目前臨床上SCM發(fā)生率逐年升高，且復(fù)發(fā)率較高，但臨床重視度不足。對于圍絕經(jīng)期及絕經(jīng)后女性患者發(fā)作典型的胸痛應(yīng)警惕SCM可能；②診治思維局限。本例患者臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，臨床醫(yī)生的接診思維局限于常見病的診治，對罕見病認(rèn)識(shí)不足，且對病史的采集不全面?？梢?，臨床醫(yī)師應(yīng)拓展視野，增加對少見病、罕見病的認(rèn)識(shí)，開闊臨床診治思維，避免延誤診治。國外曾有1例報(bào)道診斷為SCM的老年女性患者因治療不及時(shí)最終導(dǎo)致心臟破裂的案例［17］。本例患者治療中未使用對其有生存獲益的AECI/ARB類藥物。

當(dāng)前醫(yī)療設(shè)備的進(jìn)步使絕大多數(shù)SCM患者不再被漏診誤治，但若要進(jìn)一步明確SCM的發(fā)病機(jī)制及診療方案，還有待大量的臨床病例收集與分析。