36例急性烏頭堿中毒的臨床表現(xiàn)和救治應(yīng)用分析

王世紅

【摘 要】目的：探討急性烏頭堿中毒的臨床表現(xiàn)和救治效果。方法：選取我院自2017年1月-2019年1月急性烏頭堿中毒患者36例為觀察對(duì)象，觀察患者臨床表現(xiàn)及救治效果。結(jié)果：急性烏頭堿中毒臨床表現(xiàn)主要有口舌四肢麻木、惡心嘔吐、胸悶心悸、抽搐、意識(shí)障礙等。心電圖檢查顯示33例（91.67%）顯示異常，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示白細(xì)胞升高13例（36.11%），心肌酶譜升高8例（22.22%），少數(shù)患者可出現(xiàn)肝功能異常;經(jīng)救治后，35例（97.22%）痊愈出院，心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查均恢復(fù)正常，住院時(shí)間3-10d，平均（5.26±1.03）d;1例（2.78%）發(fā)生死亡;治療前患者APACHEⅡ評(píng)分為（20.67±7.45）分，治療后為（7.01±1.26）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：口舌四肢麻木、胃腸道反應(yīng)、心律失常是急性烏頭堿中毒患者的顯著特征，進(jìn)行洗胃、導(dǎo)瀉，使用阿托品、利多卡因及對(duì)癥支持治療療效確切，是有效的救治方法。

【關(guān)鍵詞】急性烏頭堿中毒;臨床表現(xiàn);心律失常;救治

烏頭屬中草藥中含有強(qiáng)毒性成分烏頭堿，親脂性強(qiáng)，容易被消化道吸收，中毒劑量較低、中毒迅速，服用0.2mg便會(huì)中毒[1]。附子、川烏、草烏等烏頭屬中草藥具有回陽救逆、散寒止痛等功效，民間常將頭屬中草藥泡酒，用于治療風(fēng)濕痹癥、跌打損傷等，由于烏頭堿難溶于水，易溶于酒精等有機(jī)溶劑，泡酒后藥酒中含量較高，導(dǎo)致急性中毒事件時(shí)有發(fā)生。急性烏頭堿中毒若不及時(shí)治療，將危及患者生命安全。我院自2017年1月-2019年1月收治急性烏頭堿中毒患者36例，本研究總結(jié)分析了患者的臨床癥狀表現(xiàn)及救治情況，旨在提高此類中毒患者的救治經(jīng)驗(yàn)，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院自2017年1月-2019年1月急性烏頭堿中毒患者36例為觀察對(duì)象，其中男17例，女19例，年齡31-72歲，平均（51.36±6.48）;服藥至入院時(shí)間0.5h-11h，平均（4.32±1.05）h;服用劑量20-200ml，平均（53.62±10.48）ml;中毒原因均為誤服。

1.2 方法

使用清水進(jìn)行洗胃，進(jìn)行心電、血壓、血氧監(jiān)護(hù)，鼻飼20%甘露醇250ml+碳粉導(dǎo)瀉，無低血壓的患者給予維生素C注射液、速尿利尿，必要時(shí)給予血液灌流治療，血流量180-200ml/min;給予阿托品0.5-3mg靜脈注射，每5-10min注射1次直至轉(zhuǎn)為竇性心律;轉(zhuǎn)律后給予利多卡因維持靜滴24h，阿托品0.5mg靜脈注射，每4-6h注射1次，持續(xù)72h。對(duì)癥治療：使用心肌營養(yǎng)藥，合并感染者給予抗生素治療，大量補(bǔ)液，維持水、電解質(zhì)平衡;血壓降低、循環(huán)障礙患者，給予升高血壓、血管活性藥物治療，休克者進(jìn)行抗休克治療，室顫者進(jìn)行除顫，焦躁者給予鎮(zhèn)靜治療。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察患者臨床表現(xiàn)、痊愈情況、住院時(shí)間、急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)（APACHEⅡ）評(píng)分變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料用 ±s表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 急性烏頭堿中毒患者的臨床表現(xiàn)

頭暈、頭痛34例（94.44%），惡心、嘔吐25例（69.44%），腹瀉1例（2.78%），口舌、四肢麻木36例（100.00%），全身乏力5例（13.89%），煩躁2例（5.56%），抽搐、意識(shí)障礙3例（8.33%）;胸悶心悸30例（83.33%），血壓下降4例（11.11%）。

2.2 急性烏頭堿中毒患者的心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

心電圖檢查顯示：竇性心動(dòng)過緩11例（30.56%），房室傳導(dǎo)阻滯7例（19.44%），頻發(fā)室性早搏5例（13.89%），短陣室性心動(dòng)過速3例（8.33%），室顫2例（5.56%）;并存2種心律失常5例（13.89%），總數(shù)為33例（91.67%）。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示：白細(xì)胞升高13例（36.11%），心肌酶譜升高8例（22.22%），轉(zhuǎn)氨酶升高2例（5.56%），血肌酐升高1例（2.78%）。

2.3 救治結(jié)果

經(jīng)救治后，35例（97.22%）痊愈出院，心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查均恢復(fù)正常，住院時(shí)間3-10d，平均（5.26±1.03）d;1例（2.78%）發(fā)生死亡;治療前患者APACHEⅡ評(píng)分為（20.67±7.45）分，治療后為（7.01±1.26）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.4 典型病例

患者系女性，年齡42歲，因飲用自家自制藥酒100ml左右出現(xiàn)胸悶、惡心、嘔吐癥狀，持續(xù)5h后神志不清、呼之不應(yīng)后來我院急診科就診。患者平素身體健康，追問病史患者有飲用含川烏、草烏的自制藥酒防病的習(xí)慣，入院前5h因自覺身體不舒服，自服自家炮制藥酒（生草烏、生川烏各20g浸泡1000ml 60度白酒）100ml后出現(xiàn)胸悶、惡心、嘔吐癥狀，未予以重視，持續(xù)5h后神志不清、呼之不應(yīng)被家屬送至我院，查體：體溫35.6℃，脈率208次/min，呼吸35次/min，心率50次/min，血氧飽和度0.93，深昏迷，律不齊，頻發(fā)早搏，各瓣膜區(qū)無雜音，體重46kg，血壓測(cè)不出口唇紫紺，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及少量散在濕啰音，一般情況極差，雙側(cè)瞳孔等大等圓4mm，對(duì)光反射消失。腹部檢查無陽性體征，神經(jīng)系統(tǒng)檢查呈陰性，血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)12.08×109/L，血紅蛋白150g/L，血小板計(jì)數(shù)242×109/L，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)5.08×109/L。心肌酶檢查顯示谷草轉(zhuǎn)氨酶87.6U/L，肌酸激酶275.8U/L，肌酸激酶同工酶36.2U/L，乳酸脫氫酶360.7U/L。肌紅、肌鈣蛋白、肝腎功能、血糖、淀粉酶正常，PCT 0.2ng/ml，CRP 5mg/L，胸X片正常。心電監(jiān)測(cè)顯示頻發(fā)室性早搏，初步診斷為：急性烏頭堿中毒，中毒性休克，嚴(yán)重多發(fā)性心律失常。

患者入院后直接氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，留置導(dǎo)尿，清水洗胃，甘露醇250ml+碳粉導(dǎo)瀉。開通5條靜脈通路，給予生理鹽水100ml+多巴胺200mg持續(xù)微量泵泵入維持血壓，利多卡因50mg靜脈注射，利多卡因500mg靜脈滴注，阿托品10mg靜脈滴注，林格氏液2000-3000ml擴(kuò)容，之后根據(jù)情況調(diào)整，液體可以給奧美拉唑保護(hù)胃黏膜，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍發(fā)生，保肝液體，營養(yǎng)心肌液體，維持水鹽電解質(zhì)平衡。。頻發(fā)性室性早搏未成功轉(zhuǎn)律，患者反復(fù)出現(xiàn)持續(xù)性室顫，意識(shí)不清，全身抽搐，繼續(xù)給予阿托品0.5-3mg靜脈注射，每5-10min注射1次直至轉(zhuǎn)為竇性心律;累計(jì)使用阿托品35mg，利多卡因800mg，患者出現(xiàn)阿托品化，頻發(fā)性室性早搏成功轉(zhuǎn)律，心率波動(dòng)于60-73次/min。轉(zhuǎn)律后給予利多卡因維持靜滴24h，阿托品0.5mg靜脈注射，每4-6h注射1次，持續(xù)72h。尿量逐漸增多，3h后患者血壓為160/70mmHg，拔除氣管，給予利尿，促進(jìn)毒物排泄。右股靜脈穿刺建立臨時(shí)血管通路，肝素抗凝，初始劑量0.6mg/kg，維持劑量10mg/h，使用NIPRO MP-300裝置、HA230Ⅱ灌流器進(jìn)行血液灌流，引血流量根據(jù)血壓、心律調(diào)整50-150ml/min，持續(xù)灌流2h，血液回收速度100ml/min。經(jīng)治療后，患者神志恢復(fù)，胸悶、惡心等癥狀緩解，對(duì)答切題，四肢變暖，口唇紅潤?；颊呔徑夂罄^續(xù)住院觀察2d后，查體：體溫36.8℃，脈率78次/min，呼吸17次/min，心率85次/min，血壓132/76mmHg，血常規(guī)、心肌酶恢復(fù)正常，胸片正常，意識(shí)清晰，予以出院。

3 討論

烏頭堿主要作用于中樞神經(jīng)和末梢神經(jīng)，起到先興奮后抑制的作用;興奮迷走神經(jīng)，從而引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀;抑制神經(jīng)導(dǎo)致血管運(yùn)動(dòng)中樞，從而使血壓降低。烏頭堿可損害周圍神經(jīng)，引起唇舌麻木、全身麻木等，感覺減退或過敏[3]。烏頭堿可直接作用于心臟，抑制心肌線粒體中琥珀酸脫氫酶、乳酸脫氫酶、細(xì)胞色毒氧化酶等多種酶類物質(zhì)的活性，造成心肌損害，心臟各部位心肌不應(yīng)期傳導(dǎo)異常，從而引心律失常[4]。此外，烏頭堿還可通過興奮迷走神經(jīng)影響竇房結(jié)自律性，繼而引起房室傳導(dǎo)阻滯及各種心律失常。心肌毒性損害可發(fā)生于服用烏頭堿24h內(nèi)，心臟毒性損害所致的心律失常是烏頭堿中毒的顯著特征，也是常見的危險(xiǎn)因素[5]。除心臟損害意外，本研究有2例患者出現(xiàn)肝功能損害及1例腎功能損傷，表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶升高、肌酐升高。

烏頭堿中毒的救治中，洗胃、導(dǎo)瀉，胃腸道清除毒素是快速清除毒物的重要方法，能夠防止中毒進(jìn)一步加深，需做到及時(shí)、徹底。烏頭堿中毒為全身性反應(yīng)，心率、血壓等方面均可出現(xiàn)異常，因此，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行心電、血壓、血氧監(jiān)護(hù)，以便掌握患者病情變化情況。阿托品屬于M-受體阻斷劑，其藥理作用有解除平滑肌痙攣、改善微循環(huán)、抑制腺體分泌、興奮呼吸中樞等作用。阿托品能夠興奮竇房結(jié)，從而抑制異位節(jié)律點(diǎn)，促使其轉(zhuǎn)為竇性心律。心律失?；颊哽o脈注射阿托品，能夠促進(jìn)患者快速轉(zhuǎn)律。本研究中，36例烏頭堿中毒患者經(jīng)使用阿托品治療后，均成功轉(zhuǎn)律。

本研究結(jié)果顯示，急性烏頭堿中毒所致的心律失常有竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏等，部分患者多種心律失常并存，其中室性早搏有多元性、多形性的特點(diǎn)[6-7]。利多卡因?qū)儆诔Ｓ玫目剐穆墒СＫ幬?，較低劑量的利多卡因能夠增加心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，從而降低心肌的自律性。心律失常患者在使用阿托品轉(zhuǎn)律后，使用利多卡因能夠糾正室性早搏等心律失常。但利多卡因有潛在的降低心臟傳導(dǎo)速度，加重房室傳導(dǎo)阻滯，抑制心肌收縮力的作用[8]。因此，在24h持續(xù)靜脈滴注利多卡因的同時(shí)，間斷給予阿托品0.5mg靜脈注射，維持血藥濃度，起到協(xié)同增效的作用，提高抗心律失常的治療效果。本研究中36例患者經(jīng)救治后，35例痊愈出院，1例患者因從服藥至治療的時(shí)間過長，病情重，搶救無效死亡，死亡率2.78%。

急性烏頭堿中毒診治體會(huì)：急性烏頭堿中毒病例并不多見，患者多數(shù)為誤服含烏頭堿草藥而中毒，部分患者入院時(shí)神志不清、血壓無法測(cè)出，病情危急，應(yīng)自仔細(xì)追問患者或家屬關(guān)于患者的病史，掌握發(fā)病原因、發(fā)病時(shí)間。搶救患者過程中，洗胃、導(dǎo)泄后，合理運(yùn)用阿托品、利多卡因，及時(shí)補(bǔ)液，重點(diǎn)在于糾正休克、控制心律失常，促進(jìn)患者生命體征趨向平穩(wěn)。烏頭堿在體內(nèi)代謝迅速，進(jìn)入機(jī)體后擴(kuò)散快，中毒快，誤服烏頭堿的患者多在服用后10-180min發(fā)病，清除也較為迅速，主要通過尿排出，因此，應(yīng)迅速擴(kuò)容，促進(jìn)排尿，加快烏頭堿排出。患者康復(fù)后，應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行健康宣教，勿濫用藥酒，以免再次中毒。

綜上所述，口舌四肢麻木、胃腸道反應(yīng)、心律失常是急性烏頭堿中毒患者的顯著特征，及時(shí)徹底洗胃、導(dǎo)瀉，使用阿托品、利多卡因及對(duì)癥支持治療療效確切，是有效的救治方法。

（通訊作者：陳安寶）

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