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    丁苯酞軟膠囊聯(lián)合肌電生物反饋對血管性癡呆患者血清Ang-Ⅰ、MMP-9、LPO水平及血液流變學的影響

    2019-10-25 08:24:02吳紅舉張新巧任應國
    中國合理用藥探索 2019年9期
    關(guān)鍵詞:肌電軟膠囊生物反饋

    吳紅舉,張新巧,任應國

    (南陽市中心醫(yī)院康復醫(yī)學科,河南 南陽 473000)

    血管性癡呆(VD)屬腦血管病變所致嚴重認知功能障礙綜合征,據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計,此病發(fā)生率在2%左右,是繼阿爾茨海默病之后第2大老年性癡呆致病因素[1]。臨床主要表現(xiàn)為思維力、生活能力、判斷力、記憶力、認知功能等下降[2]。及早治療可有效緩解癥狀,對提升患者的生活質(zhì)量及減輕家庭負擔均有重要意義[3]。傳統(tǒng)的治療方法多采用降膽固醇、抗血小板及降壓藥物等,但療效不甚理想。近年來,有研究發(fā)現(xiàn),丁苯酞軟膠囊可明顯改善腦卒中患者缺血區(qū)微循環(huán)及能量代謝[4]。肌電生物反饋可顯著促進腦血管疾病患者認知功能及肢體運動功能。本研究選取血管性癡呆患者97例,分組探究丁苯酞軟膠囊聯(lián)合肌電生物反饋對患者血清血管生成素Ⅰ(AngⅠ)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9、過氧化脂質(zhì)(LPO)水平及血液流變學的影響,報道如下。

    1 臨床資料與方法

    1.1 臨床資料

    收集我院2017年4月—2018年11月收治的血管性癡呆患者97例,所有患者均符合《神經(jīng)病學》中VD的相關(guān)診斷標準[5];并行頭顱CT、MRI等影像學檢查證實腦部存在腦梗死病灶。排除因阿爾茨海默病、先天性癡呆、其他神經(jīng)系統(tǒng)或全身性疾病等因素所致的癡呆者,及肝、心、腎等臟器存在嚴重病變者、對丁苯酞過敏者。按照治療方法不同分為治療組與對照組,治療組49例,女21例,男28例,年齡53~81歲,平均年齡(62.91±6.02)歲;病程8~31個月,平均病程(22.08±4.94)個月。對照組48例,女19例,男29例,年齡54~82歲,平均年齡(63.17±5.58)歲;病程9~32個月,平均病程(21.89±5.03)個月。兩組年齡、性別、病程等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法

    兩組患者均給予降血壓、調(diào)血脂及改善腦循環(huán)等常規(guī)處理。對照組口服丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準字:H20050299)治療,0.2 g,tid。治療組在對照組基礎上聯(lián)合肌電生物反饋治療,肌電生物反饋治療儀器選用國產(chǎn)AM800型神經(jīng)康復重建儀,模式設置為神經(jīng)電刺激模式,若患者肌張力較高,則先通過生物反饋訓練,降低肌張力,再于靶肌群或靶肌肉上安裝反饋電極,于手背側(cè)腕橫紋以上5 cm處及小腿外側(cè)以上1/3處分別放置上、下肢正極,于前臂背外側(cè)以上1/3處及外踝以上7 cm處分別放置上、下肢負極,于上、下肢正負極中間位置接地極,刺激強度設置為0~60 mA,頻率設置為30~50 Hz,脈沖寬度設置為200 μm,30 min/次,5次/周,兩組患者療程均為8周。

    1.3 觀察指標

    ①治療前后分別采集患者靜脈血4 mL,離心處理取上層清液,應用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清AngⅠ、MMP-9、LPO水平,試劑盒購自于上海逸峰生物科技有限公司。②治療前后抽取兩組患者靜脈血4 mL,置于肝素抗凝管,應用LBY-N6Compact型血液凝聚儀(北京普利生儀器有限公司)檢測纖維蛋白原、全血低切黏度、全血高切黏度。③觀察兩組患者惡心、皮疹、乏力等不良反應的發(fā)生情況。④療程結(jié)束后統(tǒng)計比較兩組的臨床效果。

    1.4 療效判定標準

    簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)分值較入院時升高>20%為治愈;MMSE分值較入院時升高12%~20%為緩解;未達到上述標準則為無效。

    1.5 統(tǒng)計學方法

    全文數(shù)據(jù)分析均采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件包,計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,等級資料行秩和檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組臨床療效比較

    治療組臨床療效高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1

    2.2 血清AngⅠ、MMP-9、LPO水平

    治療前兩組血清AngⅠ、MMP-9、LPO水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后治療組血清AngⅠ水平高于對照組,血清MMP-9、LPO水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    2.3 血液流變學指標水平

    治療前兩組纖維蛋白原、全血低切黏度、全血高切黏度比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,治療組纖維蛋白原、全血低切黏度、全血高切黏度均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

    2.4 兩組不良反應情況比較

    治療組不良反應總發(fā)生率為10.20%,對照組為4.16%,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

    表1 兩組臨床療效比較

    表2 兩組血清AngⅠ、MMP-9、LPO水平比較

    表3 兩組血液流變學指標水平比較

    表4 兩組不良反應情況比較

    3 討論

    VD發(fā)生機制與腦缺血及氧代謝功能紊亂密切相關(guān),治療基本原則為有效改善腦部微循環(huán),調(diào)節(jié)氧代謝。丁苯酞軟膠囊是一種人工合成的消旋體,具有較強的脂溶性,能夠改善缺血性腦損傷、腦部微循環(huán),增加缺血區(qū)毛細血管數(shù)量,抑制神經(jīng)細胞凋亡,并具有抗血小板聚集和血栓形成的作用,從而進一步縮小腦梗死面積[6]。此外,丁苯酞軟膠囊還可抑制自由基形成,減少谷氨酸釋放,改善微血管痙攣、腦能量代謝及血液流變學,幫助軟化血管,緩解患者神經(jīng)功能缺損[7]。肌電生物反饋訓練為物理治療方法之一,工作原理為利用神經(jīng)康復重建儀檢測自主收縮肌肉時的微弱信號,當所檢出信號達到設定閾值時,重建儀可自動輸出電流,以刺激肌肉,促進其收縮,進而改善肢體功能[8]。

    MMP-9為鋅離子依賴性蛋白酶家族成員之一,具有降解細胞外基質(zhì)作用,可誘導受損神經(jīng)軸突變性及巨噬細胞浸潤,與缺血性腦損傷發(fā)生密切相關(guān)[9]。LPO為衡量機體自由基代謝重要指標之一,不僅可準確反映有無氧自由基生成,且能衡量脂質(zhì)過氧化程度。LPO水平增高可導致生物膜性狀改變,影響DNA信息復制、轉(zhuǎn)錄,致使蛋白質(zhì)功能紊亂,最終導致腦功能及記憶力減退。AngⅠ有助于改善腦梗死附近區(qū)域微循環(huán),進而促進受損神經(jīng)功能恢復。

    本研究結(jié)果顯示,治療組臨床療效優(yōu)于對照組,治療后纖維蛋白原、全血低切黏度、全血高切黏度低于對照組(P<0.05),說明丁苯酞軟膠囊聯(lián)合肌電生物反饋治療VD的療效顯著,能夠有效改善患者的血液流變學。此外,治療后治療組血清AngⅠ水平高于對照組,血清MMP-9、LPO水平低于對照組(P<0.05),且兩組不良反應發(fā)生率比較差異不顯著,說明丁苯酞軟膠囊聯(lián)合肌電生物反饋治療VD,可顯著改善患者的血清AngⅠ、MMP-9、LPO水平,減少不良反應。

    綜上,丁苯酞軟膠囊聯(lián)合肌電生物反饋治療VD的效果顯著,能夠有效改善患者血清AngⅠ、MMP-9、LPO水平及血液流變學,且安全性較高。

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