血小板與淋巴細(xì)胞比值與急性心肌梗死后無復(fù)流關(guān)系的分析進(jìn)展

伊爾夏提·吐遜江 木胡牙提

【摘要】急性心肌梗死（AMI）通常采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療，但部分患者于術(shù)后出現(xiàn)無復(fù)流，即冠狀動脈開通，心肌組織灌注未恢復(fù)，這和血小板與淋巴細(xì)胞比值（PLR）有關(guān)，本研究對此進(jìn)行綜述。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);血小板;淋巴細(xì)胞;無復(fù)流

【中圖分類號】R541.4

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】2095-6851（2019）12-225-01

AMI是臨床常見心內(nèi)科危重癥，指因冠狀動脈堵塞或狹窄造成的心肌缺氧、缺血性持續(xù)損傷、壞死。采用PCI術(shù)對患者進(jìn)行搶救，可及時開通梗死冠狀動脈，使前向血流恢復(fù)。但有部分患者開通梗死相關(guān)動脈后，心肌組織仍未得到有效血流灌注，可引發(fā)心功能下降、左室擴(kuò)大、惡性心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥，增加猝死風(fēng)險。

1 AMI

1.1 AMI的現(xiàn)狀

受生活方式、工作壓力等因素影響，近年來AMI發(fā)病趨向年輕化，且發(fā)病率逐年升高。過往臨床治療AMI多采用血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等藥物，但療效有限，患者住院病死率可高達(dá)10%以上[1]。隨醫(yī)療技術(shù)進(jìn)步，溶栓與介入技術(shù)逐漸被應(yīng)用于AMI治療中，使AMI住院病死率大幅降低。經(jīng)有關(guān)治療后，受多種因素影響，AMI患者預(yù)后依然不佳。其中，PCI術(shù)后無復(fù)流一直是臨床關(guān)注的重點問題。

1.2 AMI的病理機(jī)制

AMI病理機(jī)制較為復(fù)雜，主要包括血小板聚集、血栓、炎癥、冠狀動脈斑塊破裂、冠狀動脈血管內(nèi)皮功能障礙等多種病理機(jī)制。而其中最主要病理機(jī)制為冠狀動脈斑塊破損，導(dǎo)致內(nèi)膜暴露，血小板通路被激活，釋放多因子，形成附壁血栓[2]。除此之外，血小板可釋放細(xì)胞因子，造成平滑肌細(xì)胞增生，推動病情進(jìn)展。而慢性炎癥反應(yīng)在病情進(jìn)展中也發(fā)揮重要作用，可增加斑塊不穩(wěn)定性，促使AMI發(fā)生及發(fā)展。

2 PCI術(shù)

PCI術(shù)屬微創(chuàng)治療手段，造成創(chuàng)傷較小，術(shù)后恢復(fù)快，治療效果佳，是冠心病、心絞痛等多種心血管疾病的常用治療方法，也是治療AMI的首選方法，其可采用經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)，開通狹窄或閉塞的血管，實現(xiàn)心肌組織再灌注，有效緩解冠狀動脈缺血癥狀。但受介入治療影響，術(shù)后易出現(xiàn)動脈急性閉塞、動脈穿孔、動脈痙攣、支架脫落等并發(fā)癥。

3 術(shù)后無復(fù)流

3.1 術(shù)后無復(fù)流的相關(guān)機(jī)制

部分患者在成功進(jìn)行PCI后，出現(xiàn)術(shù)后無復(fù)流（微循環(huán)血流及心肌組織灌注未恢復(fù)）現(xiàn)象。該癥狀的發(fā)病機(jī)制至今仍不明確，可能與微血管結(jié)構(gòu)、栓塞等多種因素有關(guān)[3]。PCI術(shù)實施過程中，冠狀動脈支架保留對患者機(jī)體血管有一定刺激，可造成血管損傷，且易加重炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血栓形成。此外，手術(shù)操作對冠狀動脈內(nèi)膜的損傷不可避免，可導(dǎo)致斑塊部分缺失，出現(xiàn)粥樣斑塊碎片，導(dǎo)致遠(yuǎn)端微血管栓塞，并可引發(fā)潰瘍，破損處易繼發(fā)血小板形成血栓。而AMI患者部分血管內(nèi)皮損傷不可逆，易使內(nèi)皮功能受限，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，導(dǎo)致微血管痙攣，引發(fā)無復(fù)流。

3.2 術(shù)后無復(fù)流的診治現(xiàn)狀

目前臨床可采用冠狀動脈血管造影、核磁共振成像等方法診斷無復(fù)流，但均難以預(yù)測該癥狀的發(fā)生。而在無復(fù)流發(fā)生后，主要治療手段為藥物治療，所用藥物包括他汀類藥物、血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑等藥物，均可發(fā)揮一定療效。但經(jīng)有效診治后，仍有部分患者臨床結(jié)局惡化。

4 PLR

4.1 PLR的增高機(jī)制

PLR是近年來發(fā)現(xiàn)的反映惡性腫瘤預(yù)后的重要指標(biāo)，有關(guān)文獻(xiàn)指出，PLR可反映患者體內(nèi)免疫及炎癥狀態(tài)，在評估胃癌、肝癌等多種疾病預(yù)后中均有應(yīng)用[4-5]。但有關(guān)PLR與AMI無復(fù)流關(guān)系的報道較少。PLR在AMI中發(fā)生增高，與血小板活化有關(guān)。此外，AMI病情進(jìn)展中，細(xì)胞因子、受體、酶進(jìn)一步促進(jìn)血小板激活，導(dǎo)致PLR分子升高。而由于AMI患者機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，且心肌出現(xiàn)大面積壞死，淋巴細(xì)胞因此降低，導(dǎo)致PLR分母降低。受上述因素影響，PLR在AMI患者中呈現(xiàn)增高現(xiàn)象。

4.2 PLR與PCI術(shù)后無復(fù)流的關(guān)系

血小板和淋巴細(xì)胞是血栓和免疫炎癥過程中的主要細(xì)胞成分?；颊甙l(fā)病過程中，炎癥狀態(tài)及血栓均會導(dǎo)致外周血血小板計數(shù)升高。而淋巴細(xì)胞有保護(hù)斑塊穩(wěn)定性的作用，呈現(xiàn)降低趨勢。血小板與淋巴細(xì)胞之間可發(fā)生相互作用，生成細(xì)胞間聚集體，促進(jìn)微小血管阻塞，并可導(dǎo)致血管痙攣、形成血栓。因此，PLR可反映亢進(jìn)的凝血、炎癥及再灌注情況，在預(yù)測PCI術(shù)后無復(fù)流中有一定應(yīng)用價值。但有研究指出，PLR較高的患者發(fā)生PCI術(shù)后無復(fù)流的幾率較高，但這并不是絕對的，仍有部分PLR較高的患者，未發(fā)生術(shù)后無復(fù)流[6]。

5 總結(jié)

目前臨床對無復(fù)流的治療難以達(dá)成理想效果，而尋找特異性標(biāo)記物，進(jìn)行有效預(yù)測，對降低無復(fù)流發(fā)生率，改善PCI患者預(yù)后有積極意義。PLR是一種新型的生物標(biāo)志物，其分子為血小板，分母為淋巴細(xì)胞，兩者是炎癥、血栓、免疫機(jī)制的聯(lián)系紐帶，可互相調(diào)節(jié)彼此功能。高血小板預(yù)示著血栓的形成，淋巴細(xì)胞水平與炎癥反應(yīng)呈負(fù)相關(guān)，且低淋巴細(xì)胞水平表明免疫反應(yīng)消極，高血小板及低淋巴細(xì)胞水平即PLR增高，可反映為患者無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險高、預(yù)后差。因此，采用PLR不僅可預(yù)測AMI的發(fā)生，還可評估AMI病情、預(yù)測患者PCI術(shù)后無復(fù)流發(fā)生風(fēng)險。

參考文獻(xiàn)：

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