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    阿拉伯木聚糖治療肥胖的研究進(jìn)展

    2019-09-10 07:22:44黃雯莉趙航樹(shù)林一張賀
    關(guān)鍵詞:膳食纖維肥胖

    黃雯莉 趙航樹(shù) 林一 張賀

    摘 要:阿拉伯木聚糖是一種從小麥麥麩中提取的膳食纖維,可從調(diào)節(jié)炎癥因子、脂肪因子等多方面發(fā)揮治療肥胖的作用。本文綜述阿拉伯木聚糖治療肥胖的研究進(jìn)展。

    關(guān)鍵詞:阿拉伯木聚糖;膳食纖維;肥胖

    由于內(nèi)臟脂肪組織的積累,肥胖個(gè)體具有高中心性肥胖,這可能與肝脂肪變性的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加有關(guān)。此外,高脂血癥是由肝臟脂質(zhì)代謝失調(diào)引起,其上調(diào)甘油三酯(TG)和膽固醇的合成并下調(diào)脂肪酸氧 。這些代謝反應(yīng)可加速肝臟脂肪堆積,加劇肝臟脂肪變性。因此,減輕高脂血癥、降低游離脂肪酸水平和抑制肝臟脂質(zhì)合成和脂肪積累的飲食方法引起了對(duì)肥胖預(yù)防或治療的興趣[1]。膳食纖維是谷類(lèi)食物中最重要的一類(lèi)化合物,谷物產(chǎn)品有助于達(dá)到世界衛(wèi)生組織推薦的膳食纖維總攝入量,并且對(duì)人體有改善血脂、防治肥胖、預(yù)防心血管疾病、預(yù)防結(jié)腸和直腸癌、促進(jìn)鈣質(zhì)吸收及改善糖尿病癥狀等積極影響[2]。而阿拉伯木聚糖(Arabinoxylans,A X)是一種從谷物如小麥、大米中提取的非淀粉多糖膳食纖維,對(duì)人體健康發(fā)揮有益作用[3],尤其是其降脂降糖、抗氧化的生理作用,這將成為肥胖治療的一種全新靶點(diǎn)。

    1 阿拉伯木聚糖

    我國(guó)是小麥生產(chǎn)大國(guó),每年僅小麥加工生產(chǎn)的產(chǎn)品—麥麩就高達(dá)2 000多萬(wàn)t。在小麥麩皮中存在一種細(xì)胞壁多糖—戊聚糖,其中AX是其主要成分[3-6]。AX廣泛存在于谷物中,早期對(duì)于AX 的研究主要關(guān)注其對(duì)食物品質(zhì)的影響,而目前的研究主要探討其對(duì)人體健康的作用,包括增加糞便體積、預(yù)防便秘、抗腫瘤、增強(qiáng)免疫力、降低血膽固醇及緩解糖耐量受損等健康效應(yīng)[4-5]。我國(guó)蘊(yùn)藏著巨大的AX潛在資源,同時(shí)肥胖所造成的社會(huì)危害也影響深遠(yuǎn),而AX作為一種谷物多糖纖維,具有改變脂質(zhì)代謝和氧化還原穩(wěn)態(tài)的潛力[6],所以,科學(xué)研究者對(duì)AX的研究越加深入。研究表明,補(bǔ)充AX可以促進(jìn)脂肪氧化分解,減輕體重[3,7,10]。Tucker等[8]的研究評(píng)估了AX攝入量與體重變化之間的關(guān)系,在這項(xiàng)由252名中年婦女組成、為期20個(gè)月的研究中觀察到,每1 000 kcal能量中增加8 g的AX,參與者的體重平均減輕1 995.8 g,這種體重減少是由于體脂的減少。Koh-Banerjee等[9]的研究結(jié)果也與其一致,他們的報(bào)告表明,全谷物攝入量每天增加40 g,體重就會(huì)減少499 g,其中麩皮在體重減少中發(fā)揮重要作用。

    Sarma 等[3]的研究中,3組小鼠模型:HFD(高脂組飲食)、HFD-0.5 AX 組(0.5 g/Kg AX)和HFD-1.0 AX 組(1.0 g/Kg AX),每2周測(cè)1次小鼠體重,10周后數(shù)據(jù)分析顯示,補(bǔ)充AX抑制了高脂小鼠體重的增加,HFD-1.0 AX 組的抑制更為明顯,同時(shí),HFD-AX模型組的小鼠體內(nèi)IL-6表達(dá)減低。Hosoda等[10]的研究結(jié)果也證實(shí)了這一結(jié)果,同時(shí)發(fā)現(xiàn),補(bǔ)充AX的模型組餐后總葡萄糖依賴(lài)性促胰島素多肽(GIP)顯著降低、餐后脂肪氧化和靜息能量消耗(REE)增加。基于AX的各種特性和我國(guó)肥胖癥的嚴(yán)峻形勢(shì),AX值得我國(guó)學(xué)者深入研究和開(kāi)發(fā)利用。而若想讓AX有效地防治肥胖,首先應(yīng)該了解AX是如何改善肥胖及影響脂質(zhì)代謝的。

    2 AX通過(guò)抑制GIP信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,降低GIP的分泌及其活性

    GIP是一種刺激胰腺β細(xì)胞分泌胰島素的胃腸刺激素,經(jīng)腸道K細(xì)胞合成與釋放。GIP通過(guò)與細(xì)胞表面相應(yīng)的葡萄糖依賴(lài)性促胰島素多肽受體(GIPR)結(jié)合后發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。近年來(lái)的研究顯示,GIP是營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩導(dǎo)致肥胖的一個(gè)關(guān)鍵激素,可以通過(guò)GIPR對(duì)脂肪細(xì)胞的合成代謝產(chǎn)生作用,例如刺激葡萄糖攝取、脂蛋白脂肪酶活性和脂肪酸合成[10],進(jìn)而調(diào)控脂肪細(xì)胞的分化及脂代謝[11]。研究證實(shí),與對(duì)照組相比,喂食AX的小鼠體重減輕,且GIP應(yīng)答降低,補(bǔ)充AX后GIP水平的降低導(dǎo)致餐后脂肪酸氧化的增加 [10-12,31]。Hosoda等[10]喂食高脂和高AX的老鼠模型證明,進(jìn)食高AX的小鼠餐后脂肪氧化和REE均比高脂組升高,這與二肽基肽酶-4(DPP-4)的作用有關(guān)。DPP-4將血漿中有活性的GIP降解,形成末端為NH2的代謝物--GIP(3-42)。GIPR在各種代謝器官中都有表達(dá),而GIP(3-42)是GIPRs的拮抗劑,可大大減少GIP的生物學(xué)功效。所以,AX可以通過(guò)影響GIP/GIPR信號(hào)活性間接抑制脂肪合成。另外,GIP的合成與釋放受營(yíng)養(yǎng)素吸收速率的影響,尤其是葡糖糖和脂肪[11]。富含AX的飲食會(huì)減慢胃排空的速度,導(dǎo)致葡萄糖吸收延遲,葡萄糖吸收的延遲則減少GIP的分泌[11,13]。所以,AX通過(guò)影響GIP/GIPR信號(hào)通路以及減慢胃排空的速度,減少GIP的分泌,降低GIP的活性,來(lái)抑制脂肪酸氧化的,進(jìn)而治療肥胖。

    3 影響脂質(zhì)代謝通路

    Chen等[6]研究表明,高脂可以引起脂肪生成相關(guān)酶(如脂肪酸合成酶FAS,乙酰輔酶A羧化酶ACC)活性增強(qiáng),導(dǎo)致小鼠TG升高;在高脂飲食中補(bǔ)充AX后,SREBPs、FAS、ACC降低,肝臟TG分解增多,脂肪酸氧化增加,最終使TG水平維持正常。Han等[14]研究表明,AX可通過(guò)抑制甾醇調(diào)控元件結(jié)合蛋白(Sterol Regulatory Element-Binding Proteins,SREBPs)通路,降低脂肪酸合成相關(guān)酶(FAS和ACC)的表達(dá),增加小鼠脂肪降解并抑制其合成。

    SREBPs通過(guò)參與脂肪生成基因的激活,如FAS、ACC和硬脂酰輔酶A去飽和酶-1(SCD-1),調(diào)節(jié)脂肪酸合成和氧化,在細(xì)胞TG和膽固醇合成中起關(guān)鍵作用[15]。SREBPs家族中包含SREBP-1a、SREBP-1c、SREBP-2。SREBP-1a在免疫系統(tǒng)細(xì)胞中高度表達(dá),SREBP-1c在肝臟中占主導(dǎo)地位,SREBP-2在各種組織中普遍存在 。雖然SREBP亞型之間存在一些功能重疊,但SREBP-1a和SREBP-1c參與脂肪酸代謝,是脂肪酸和TG生物合成的重要核轉(zhuǎn)錄因子,通過(guò)激活FAS、ACC1等脂肪生成關(guān)鍵酶,促進(jìn)高甘油三酯血癥和脂肪肝的發(fā)生[16],而SREBP-2是膽固醇合成和脂質(zhì)生成的主要調(diào)控因子[1]。SREBP-1c 是肝臟脂質(zhì)代謝的關(guān)鍵調(diào)控者,激活SREBP-1c不僅促進(jìn)肝臟脂肪酸和TG的合成,還抑制TG的轉(zhuǎn)運(yùn) 。SREBP-1c在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的膜中合成,在細(xì)胞質(zhì)中以未成熟的形式表達(dá),在細(xì)胞核中發(fā)揮作用,且其水解之后的成熟片段進(jìn)入細(xì)胞核,與其自身的或靶基因的啟動(dòng)子區(qū)域的甾醇調(diào)節(jié)元素(Sterol regulatory element,SRE)結(jié)合,從而激活 SREBP-1c 應(yīng)答基因的轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)肝臟內(nèi)脂肪生成。且研究還發(fā)現(xiàn),AX顯著抑制 SREBP-1c與FAS的啟動(dòng)子SRE的結(jié)合,其下游靶基因FAS的mRNA和蛋白表達(dá)量與SREBP-1c的改變是一致的[15]。這表明AX抑制SREBP-1c的表達(dá)與活性,下調(diào)FAS等脂肪合成基因的表達(dá),減少肝臟脂肪合成,進(jìn)而改善肝臟的脂肪蓄積和脂肪變性。

    4 白色脂肪“褐變”

    脂肪組織分為白色脂肪組織(WAT)、棕色脂肪組織(BAT)和粉色脂肪組織。其中,白色脂肪組織以富含三?;视椭蔚男问絻?chǔ)存化學(xué)能,棕色脂肪組織通過(guò)解偶聯(lián)蛋白1(UCP1)產(chǎn)生熱量來(lái)消耗化學(xué)能,防止低體溫和肥胖。在Bostrm等[19]的研究中,成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF21)、共軛亞油酸或β-腎上腺素能受體(β3AR)激活后,大多數(shù)白色脂肪中會(huì)出現(xiàn)UCP1表型陽(yáng)性、類(lèi)似“褐變”的細(xì)胞,β3AR和共軛亞油酸可以誘導(dǎo)白色脂肪組織中的一部分細(xì)胞變成“棕色樣”細(xì)胞,這種“褐變 ”作用具有很強(qiáng)的抗肥胖和抗糖尿病作用 。Han等[14]研究發(fā)現(xiàn),在食物中補(bǔ)充AX 后,肥胖小鼠脂肪組織中UCP1和β3AR、PGC-1α,F(xiàn)GF21蛋白表達(dá)增加,白色脂肪中發(fā)現(xiàn)類(lèi)似“褐變”的細(xì)胞。因此,AX通過(guò)激活UCP1和β3AR、PGC-1α,F(xiàn)GF21促進(jìn)白色脂肪組織褐變,參與產(chǎn)熱,從而改善肥胖。

    BAT內(nèi)富含線(xiàn)粒體,這種線(xiàn)粒體利用UCP1介導(dǎo)的解耦作用將大量的化學(xué)能轉(zhuǎn)化為熱能。UCP1是棕色脂肪細(xì)胞表達(dá)的主要亞型,在體內(nèi)的產(chǎn)熱調(diào)節(jié)中起著重要作用[18]。此外,UCP1水平的上調(diào)會(huì)導(dǎo)致生熱和能量消耗的增加,這有助于防止脂肪堆積和肥胖 。PGC-1α是氧化代謝和適應(yīng)性產(chǎn)熱的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子,并且在富含線(xiàn)粒體BAT中高表達(dá) 。Han等[14]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,補(bǔ)充AX的模型中PGC-1α的蛋白質(zhì)表達(dá)也增加,表明UCP1表達(dá)增加是由轉(zhuǎn)錄因子PGC-1α介導(dǎo)的 。Fisher等[20]的動(dòng)物研究證明了FGF21在適應(yīng)性產(chǎn)熱過(guò)程中可以調(diào)節(jié)PGC-1α和WAT的褐變 。FGF21在調(diào)節(jié)WAT中的脂解作用中起生理作用,并且通過(guò)增加肝臟中的脂肪酸氧化來(lái)增加底物利用率 。

    5 促進(jìn)脂肪動(dòng)員

    脂肪動(dòng)員是指儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪,被脂肪酶逐步水解為游離脂酸(FFA)及甘油并釋放入血液,被其他組織氧化利用的過(guò)程。Han等[17]研究表明,AX可激活UCP1和β-腎上腺素能受體(β3AR)、增殖物激活受體γ共激活因子-1α(PGC-1α),進(jìn)而增強(qiáng)脂肪動(dòng)員cAMP-PKA-HSL(激素敏感性甘油三酯脂解酶)通路,增加脂解作用、減輕肥胖。UCP1的表達(dá)由幾種轉(zhuǎn)錄組分驅(qū)動(dòng),包括 PGC-1α、其被β3-腎上腺素能信號(hào)傳導(dǎo)強(qiáng)烈誘導(dǎo)。β3AR激活cAMP /蛋白激酶A(PKA)途徑,使細(xì)胞內(nèi)脂肪酸升高。脂肪細(xì)胞的脂肪動(dòng)員取決于三?;视王ピ偎夂驮俸铣芍g的平衡。β-腎上腺素能信號(hào)刺激水解以激活cAMP-蛋白激酶A(PKA)途徑,其介導(dǎo)脂解酶(包括HSL、甘油三酯脂解酶ATGL和脂滴包被蛋白perilipin)的磷酸化和活化 。HSL在脂肪動(dòng)員中起決定作用,是脂肪分解的限速酶。HSL的磷酸化發(fā)生在多個(gè)位點(diǎn),包括Ser-660和Ser-563,前者刺激催化活性,后者與非PKA位點(diǎn)Ser-565的HSL磷酸化相互排斥 。因此,β3A信號(hào)通過(guò)PKA誘導(dǎo)Ser-563的HSL磷酸化,這有助于脂肪細(xì)胞脂肪分解以維持全身能量穩(wěn)態(tài)。研究發(fā)現(xiàn),膳食纖維增加了cAMP和PKA底物的水平,包括ATGL和p-HSL,這表明谷物膳食纖維誘導(dǎo)的脂肪動(dòng)員是由cAMP-PKA-HSL途徑介導(dǎo)的。與這些結(jié)果一致,補(bǔ)充膳食纖維后,調(diào)節(jié)脂質(zhì)儲(chǔ)存和水解的perilipin A 的表達(dá)顯著上調(diào)[17]。

    6 AX的益生元作用

    益生元能夠選擇性刺激腸道微生物群中一種或有限數(shù)量的微生物屬/物種的生長(zhǎng)和/或活性,但不被機(jī)體消化吸收,有益于宿主健康 。在結(jié)腸中,AX被具有AX降解酶(如木聚糖酶和阿拉伯呋喃糖苷酶)的腸細(xì)菌降解,成為一類(lèi)新的益生元[21-23],其效應(yīng)與其他益生元在飲食誘導(dǎo)的肥胖中一致[24-25],可以影響宿主脂肪代謝[21-23]。Sarma 等[3]研究表明,高脂飲食會(huì)導(dǎo)致盲腸萎縮,改變回腸結(jié)構(gòu)并將盲腸細(xì)菌組合物轉(zhuǎn)化為致肥胖環(huán)境(細(xì)菌增多和擬桿菌屬減少),而AX的補(bǔ)充逆轉(zhuǎn)了這些改變,增加腸道擬桿菌屬。Salden 等[26]的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床驗(yàn)證了這一改變。益生元方法能夠改變白色脂肪組織中多不飽和脂肪酸代謝物的出現(xiàn),這種效應(yīng)通過(guò)益生菌(如雙歧桿菌)獲得,導(dǎo)致脂肪組織中脂肪酸模式的改變,例如AX可增加宿主脂肪組織中具有抗肥胖作用的亞油酸代謝物[22,31],進(jìn)而改善肥胖;再者,益生菌可以通過(guò)刺激CCK、GLP-1等飽腹因子的釋放,以及減少胃促生長(zhǎng)激素的分泌,從而抑制食欲,增加飽腹感,降低體重和脂肪的蓄積。

    另一方面,AX的補(bǔ)充也會(huì)影響腸道菌群與宿主間的關(guān)系[3,21,31]。有證據(jù)表明,通過(guò)飲食干預(yù)調(diào)節(jié)腸道微生物群-宿主代謝相互關(guān)系,可改善哺乳動(dòng)物膽固醇平衡[31]。AX可以抑制腸粘膜中禁食誘導(dǎo)脂肪因子(FIAF)的表達(dá)。這種腸粘膜能夠增加LPL因子,LPL因子依賴(lài)TG儲(chǔ)存在脂肪組織中并降低血清TG水平。FIAF是一種重要的脂質(zhì)代謝調(diào)節(jié)劑,已被證明可增加總膽固醇和高密度脂蛋白水平[27]。這可能涉及AX的降血膽固醇作用,因?yàn)樵诟咧嬍持醒a(bǔ)充AX后,白色脂肪組織中的FIAF表達(dá)降低[31]。所以,AX補(bǔ)充誘導(dǎo)的腸道微生物群的調(diào)節(jié)涉及其抗肥胖及降膽固醇作用,這種益生元作用將會(huì)是一個(gè)新奇有效的肥胖治療靶點(diǎn)。

    7 影響炎癥因子的合成代謝(氧化應(yīng)激)

    代謝炎癥是營(yíng)養(yǎng)和能量過(guò)剩引起組織細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)而引起的慢性炎癥,這種炎癥可特異性地發(fā)生在代謝細(xì)胞,如脂肪細(xì)胞中[32]。肥胖也是一種慢性炎癥反應(yīng),有研究發(fā)現(xiàn),肥胖患者血漿炎性細(xì)胞因子(如TNF-α、CRP、IL-6、IL-1β)濃度升高[3,28,32,33],這類(lèi)致炎因子能抑制脂蛋白脂酶的作用,誘導(dǎo)肝臟TG生成,導(dǎo)致極低密度脂蛋白(VLDL)升高和高甘油三酯血癥[28-32],而補(bǔ)充AX可以降低這些炎癥因子/脂肪細(xì)胞因子的產(chǎn)生[4]。Hung等[29]研究表明,AX干預(yù)后抑制了模型中核因子-κB(NF-κB)、ERK、p38 MAPK和JNK 的表達(dá)[29]。在炎癥細(xì)胞因子的上游信號(hào)通路的研究中發(fā)現(xiàn),c-Jun 氨基末端激酶(JNK)和蛋白激酶R(PKR)都是細(xì)胞內(nèi)代謝炎癥產(chǎn)生的主要貢獻(xiàn)者。其中,NF-κB和絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)亞家族的信號(hào)傳導(dǎo)途徑在肥大細(xì)胞的細(xì)胞因子合成中起重要作用,AX可以通過(guò)抑制肥大細(xì)胞MAPK、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶ERK和JNK的活化而顯著降低TNF-α和IL-4的產(chǎn)生,進(jìn)而控制代謝炎癥。Zhang等[30]研究表明,膳食纖維可通過(guò)調(diào)控核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)炎性體來(lái)改善肥胖所致的代謝炎癥。NLRP3 炎性體由 NL-RP3、凋亡相關(guān)的斑點(diǎn)樣蛋白(ASC)和 pro-Caspase-1 復(fù)合而成。NLRP3炎性體被激活后,導(dǎo)致 Caspase-1 自催化活化,切割 pro-IL-1β和 pro-IL-18,進(jìn)而產(chǎn)生大量促炎因子 IL-1β和 IL-18,強(qiáng)效促炎因子 IL-1β在各種代謝性疾病中誘導(dǎo)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。研究表明,抑制NLRP3 炎性體的激活,減弱其炎癥反應(yīng),進(jìn)而改善NF-κB可減少NL-RP3、IL-1β和氧化應(yīng)激。所以,飲食中補(bǔ)充AX可降低肥胖個(gè)體體內(nèi)NF-κB的表達(dá),進(jìn)而抑制肥胖。

    8 結(jié)語(yǔ)

    肥胖對(duì)人類(lèi)健康的影響日益凸顯,預(yù)防和治療肥胖顯得尤為重要。目前治療肥胖的主要方法是控制飲食、加強(qiáng)運(yùn)動(dòng),部分患者也可通過(guò)藥物或手術(shù)達(dá)到減重效果,但這些方法的缺點(diǎn)是患者依從性差,同時(shí)存在一定副作用。高水平的纖維攝入有利于肥胖相關(guān)疾病的逆轉(zhuǎn),對(duì)健康有保護(hù)作用。與纖維攝入量很少的人相比,攝入大量膳食纖維的人,罹患癌癥、心血管疾病、高血壓、糖尿病、肥胖癥和某些胃腸道疾病的風(fēng)險(xiǎn)較低;而AX作為一種多糖膳食纖維,在脂質(zhì)代謝、氧化應(yīng)激以及調(diào)節(jié)腸道菌群等方面發(fā)揮作用,在臨床上已被證明可以預(yù)防和改善防肥胖,其成本低、副作用少的特點(diǎn),成為治療肥胖的新思路。關(guān)于AX的深入研究有廣闊的前景,將為肥胖患者帶來(lái)健康效益。但是目前AX的應(yīng)用主要受幾個(gè)因素的限制:(1)AX的提取制備工藝不成熟,提取純度偏低,臨床應(yīng)用較少;(2)人們對(duì)AX的治療保健作用了解較少,沒(méi)有充分利用麥麩、稻殼等原料。為了解決上述問(wèn)題,關(guān)于AX的進(jìn)一步發(fā)展是提高提純工藝,充分利用提取原料,同時(shí)加快其臨床研究,將理論運(yùn)用在臨床實(shí)踐上。

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