合并胚胎型大腦后動脈的后交通動脈動脈瘤血管內(nèi)治療臨床效果分析

閆亞洲 吳一娜 唐海雙 曾張偉 趙開軍 洪波 許奕 劉建民 黃清海

后交通動脈(PCoA)動脈瘤是較為常見的顱內(nèi)動脈瘤之一[1]，其發(fā)生和發(fā)展受多種因素的影響，包括載瘤動脈的形態(tài)和血管變異。胚胎型大腦后動脈(fetal posterior cerebral artery,fPCA)指PCoA具有與大腦后動脈的P2段相同的管徑，且P1段發(fā)育不良或缺失。血管內(nèi)治療伴有fPCA的PCoA動脈瘤存在極大挑戰(zhàn)；保持fPCA通暢的同時，減少動脈瘤復(fù)發(fā)是最大的困難。為此，筆者回顧性分析了本中心血管內(nèi)治療伴有fPCA的PCoA動脈瘤的資料，以探討其安全性及有效性。

1 對象與方法

1.1 對象

回顧性連續(xù)納入2015年1月至2017年12月于海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院腦血管病中心接受血管內(nèi)治療的所有伴有fPCA的PCoA動脈瘤患者55例(共57個動脈瘤)，其中男9例，女46例；年齡43～85歲，平均(66±9)歲；31例患者有高血壓病史，6例有糖尿病史，2例有吸煙史；41例(74.5%)患者為蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中Hunt-Hess分級 Ⅰ 級12例，Ⅱ 級11例，Ⅲ 級11例，Ⅳ 級7例；1例患者伴有雙側(cè)fPCA的PCoA動脈瘤，1例患者一側(cè)fPCA的PCoA上出現(xiàn)2個動脈瘤；33個(57.9%)動脈瘤位于左側(cè)；PCoA直徑為1.4～2.7 mm，平均(2.0±0.3) mm；動脈瘤最大徑為1.6～13.4 mm，平均(5.7±2.6) mm；瘤頸直徑為1.4～9.5 mm，平均(4.1±1.8) mm；椎動脈造影及壓頸試驗顯示，41個動脈瘤P1段缺失，16個動脈瘤P1段發(fā)育不良。本研究方案經(jīng)本院倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)行DSA檢查并確診為PCoA動脈瘤，經(jīng)過壓頸試驗進(jìn)一步診斷為同側(cè)fPCA[2]；(2)接受血管內(nèi)介入治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)夾層動脈瘤或假性動脈瘤；(2)顱內(nèi)動脈瘤合并其他腦血管疾病，如顱內(nèi)動靜脈畸形和煙霧?。?3)資料不完整；(4)拒絕簽署知情同意書。

1.2 資料收集

收集患者的一般資料如年齡、性別、血管危險因素等，以及動脈瘤的基本特征如動脈瘤位置、最大徑及瘤頸大小，PCoA的直徑，以及治療方法、治療結(jié)果及隨訪時間、方式和隨訪結(jié)果等臨床資料。高血壓?。河性摬〖韧∈?，或住院時符合《中國高血壓基層管理指南》(2014年修訂版)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。糖尿?。河性摬〖韧∈?，或住院時符合《中國2型糖尿病防治指南》(2013年版)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。吸煙：每天吸煙量≥1支，并且持續(xù)時間超過1年。

1.3 圍手術(shù)期藥物治療

對于放置支架的未破裂動脈瘤患者術(shù)前3 d常規(guī)口服阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg；放置支架的破裂動脈瘤患者術(shù)前2 h給予阿司匹林+氯吡格雷各300 mg納肛。放置支架術(shù)后，繼續(xù)每日口服阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg，6周后停用氯吡格雷，終生服用阿司匹林。

1.4 手術(shù)方法

采用全身麻醉，全身肝素化(首次劑量為每千克體質(zhì)量2/3 mg肝素，靜脈注射，1 h后追加首劑量的半量，2 h后再追加首劑量的1/4量，以后每隔1 h追加前次劑量的半量；當(dāng)減至10 mg時，每隔1 h給予10 mg)，行常規(guī)旋轉(zhuǎn)DSA檢查并行三維重組后，測量動脈瘤和載瘤動脈遠(yuǎn)近端的直徑，選擇動脈瘤頸的切線位和載瘤動脈軸線位作為工作角度，如果椎動脈造影未見到大腦后動脈的P1段，則進(jìn)行壓頸試驗。支架輔助栓塞的應(yīng)用是基于動脈瘤的形態(tài)，例如寬頸動脈瘤(瘤頸直徑為≥4 mm或者頸體比>0.5)，或術(shù)中彈簧圈脫出。將6 F導(dǎo)引導(dǎo)管放置在頸內(nèi)動脈巖骨段，支架或者彈簧圈微導(dǎo)管到位后，進(jìn)行動脈瘤栓塞治療。術(shù)后再次行工作角度造影，明確栓塞程度。術(shù)后中和肝素，患者均行術(shù)后CT掃描，以發(fā)現(xiàn)任何可能的顱內(nèi)(再)出血。若術(shù)中出現(xiàn)動脈瘤破裂，則中和肝素，繼續(xù)快速填入彈簧圈止血。

1.5 療效評價及隨訪

根據(jù)Raymond 分級評價術(shù)后即刻栓塞程度，Ⅰ級：動脈瘤基本不顯影；Ⅱ級：瘤頸處有顯影；Ⅲ級：瘤體處有顯影[5]。影像學(xué)隨訪采用DSA或MR血管成像，臨床預(yù)后采用門診和(或)電話隨訪。影像學(xué)隨訪結(jié)果與術(shù)后即刻栓塞結(jié)果對比分為4類：動脈瘤不顯影為治愈；顯影較前減少為改善；顯影同前為穩(wěn)定；顯影較前增多為復(fù)發(fā)[6]。采用改良Rankin量表 (mRS) 評分評估預(yù)后，0～2分為預(yù)后良好，3～6分為預(yù)后不良[7]。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果和圍手術(shù)期并發(fā)癥

57個動脈瘤中，27個采用單純彈簧圈栓塞，30個采用支架輔助栓塞。所有動脈瘤完成栓塞治療， 1例患者術(shù)中支架打開不完全，使用球囊擴(kuò)張后支架貼壁良好。術(shù)后即刻造影顯示，21個(36.8%)動脈瘤RaymondⅠ級，11個(19.3%)Ⅱ級，25個(43.9%)Ⅲ級；所有PCoA保持通暢。圍手術(shù)期并發(fā)癥3例(5.5%)：2例術(shù)中動脈瘤破裂，通過中和肝素，并繼續(xù)快速填入彈簧圈止血，術(shù)后患者均恢復(fù)良好；1例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者術(shù)后半小時癥狀加重，呼之不應(yīng)，CT提示顱內(nèi)出血量增加，最終死亡。2例患者(入院時Hunt-Hess分級 Ⅳ級)術(shù)后1周內(nèi)因顱內(nèi)出血較重死亡。無缺血事件發(fā)生。出院時mRS評分：0～2分47例(85.5%)，4分4例，5分1例，6分3例。

2.2 隨訪結(jié)果

2.2.1影像學(xué)隨訪結(jié)果：存活的52例患者中，39例(75.0%)至少行1次影像學(xué)隨訪，包括41個動脈瘤。隨訪時間為3～28個月，中位隨訪時間為7(6,12)個月。支架輔助栓塞治療的患者(19個動脈瘤) 中位隨訪時間為7(4,12)個月，單純彈簧圈栓塞治療的患者(22個動脈瘤) 中位隨訪時間為6.5(6,12)個月。41個動脈瘤中，26個(63.4%)動脈瘤治愈，1個(2.4%)改善，8個(19.5%)穩(wěn)定，6個(14.6%)復(fù)發(fā)。6個復(fù)發(fā)的動脈瘤均為單純彈簧圈栓塞，復(fù)發(fā)率為27.3%(6/22)，明顯高于支架輔助栓塞(0，P=0.043)；其中4個接受再治療，2個拒絕再治療。隨訪中所有合并fPCA的PCoA均保持通暢。

2.2.2臨床隨訪結(jié)果：2例患者在隨訪中死亡，1例術(shù)后3個月因未治療的前交通動脈動脈瘤破裂死亡，另1例患者死亡原因不明。其余50例患者臨床隨訪時間為11～41個月，中位隨訪時間為21(17,29)個月。其中1例患者術(shù)后1年動脈瘤再次破裂出血，行保守治療，患者目前處于“植物”生存狀態(tài)。隨訪期間無其他不良事件發(fā)生。隨訪mRS評分為：0～2分47例(90.4%)，3分1例，4分1例，5分1例，6分2例。

典型病例女性，78歲，因“突發(fā)頭痛7 h”于2016年1月7日就診于海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科。發(fā)病前7 h患者突發(fā)頭部劇烈疼痛，伴惡心、嘔吐，入院時體格檢查：意識清楚，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，直徑2.5 mm，對光反射靈敏，四肢肌力Ⅴ級。格拉斯哥昏迷量表 (GCS)評分15分，Hunt-Hess分級Ⅱ級。頸抵抗，腦膜刺激征陽性。既往高血壓病史10年余。急診CT提示蛛網(wǎng)膜下腔出血。全腦DSA提示，左側(cè)PCoA動脈瘤大小4.5 mm×5.0 mm，瘤頸直徑3.7 mm，左側(cè)fPCA(圖1a～1c)。在全身麻醉下行支架(Neuroform 4.5 mm×20.0 mm，Boston Scientific,美國)輔助彈簧圈栓塞治療(圖1d)。術(shù)后即刻造影顯示瘤頸殘留(圖1e)?；颊咝g(shù)后一般情況可。術(shù)后4個月DSA隨訪顯示動脈瘤不顯影，PCoA通暢(圖1f)。

3 討論

無論是開顱手術(shù)夾閉還是血管內(nèi)介入治療，合并fPCA的PCoA動脈瘤依然存在技術(shù)挑戰(zhàn)，特別是圍手術(shù)期安全性及介入治療后的長期穩(wěn)定性是主要顧慮。本研究顯示血管內(nèi)治療合并fPCA的PCoA動脈瘤是可行和安全的。

PCoA動脈瘤較為常見，血管內(nèi)介入治療簡單方便。隨著技術(shù)進(jìn)步以及支架或球囊輔助栓塞的使用，越來越多的動脈瘤包括復(fù)雜動脈瘤可以獲得較穩(wěn)定的治療效果。Zhao等[8]報道了17例破裂的小寬頸PCoA動脈瘤的介入治療。隨訪期間，所有動脈瘤穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)，無支架內(nèi)狹窄或動脈瘤復(fù)發(fā)，無死亡或再出血等并發(fā)癥。Yang等[9]報道了9例經(jīng)介入治療的PCoA動脈瘤，圍手術(shù)期及隨訪中無并發(fā)癥發(fā)生，所有患者恢復(fù)良好。合并fPCA的PCoA動脈瘤發(fā)病率單側(cè)4%～29%，雙側(cè)1%～9%[1,10-11]。PCoA起始段平均有8支穿支血管，供應(yīng)視束、中腦、丘腦、內(nèi)囊和下丘腦等重要結(jié)構(gòu)[12]。無論是閉塞這些穿支，還是fPCA本身，都有可能導(dǎo)致缺血性并發(fā)癥的發(fā)生[12-13]。Endo等[13]報道了14例PCoA動脈瘤采用閉塞PCoA輔助治療，術(shù)后7例發(fā)生丘腦結(jié)節(jié)動脈供應(yīng)區(qū)域梗死，其術(shù)前椎動脈造影均顯示為fPCA。同時，在閉塞fPCA之后大腦后動脈供應(yīng)的皮質(zhì)區(qū)也可能發(fā)生梗死[12]。因此，在治療中確認(rèn)和保護(hù)合并fPCA的PCoA的通暢至關(guān)重要。本研究隨訪中所有PCoA均保持通暢，并且無手術(shù)相關(guān)的缺血事件發(fā)生。

fPCA的存在可能導(dǎo)致局部特殊的血流動力學(xué)效應(yīng)，特別是在PCoA起始段，并且與不合并fPCA的PCoA相比，合并fPCA時更容易發(fā)生動脈瘤[14]。由于合并fPCA的PCoA直徑較大，一旦血流從頸內(nèi)動脈近端向具有較大橫截面積的遠(yuǎn)端和PCoA流動時，血液的過剩動能可能會對PCoA起始部的動脈壁造成很大的應(yīng)力沖擊，從而導(dǎo)致動脈瘤的發(fā)生率更高，并且具有較高的復(fù)發(fā)率。在本研究中，隨訪顯示26個(63.4%)動脈瘤治愈，6個(14.6%)接受單純彈簧圈栓塞的動脈瘤復(fù)發(fā)，其余為穩(wěn)定或改善。

支架已被廣泛應(yīng)用于寬頸動脈瘤的治療。與不合并fPCA比較，合并fPCA的PCoA動脈瘤具有更高的比例為寬頸動脈瘤，且瘤頸有很大比例累及PCoA而非頸內(nèi)動脈，而且由于動脈瘤發(fā)生后造成PCoA與頸內(nèi)動脈夾角發(fā)生變化，較小的銳角使得超選PCoA到大腦后動脈變得非常困難。為了解決這些問題，有不少支架釋放改良技術(shù)。Castao等[15]和Melber等[16]報道了“Y”型支架技術(shù)治療顱內(nèi)寬頸的分叉部動脈瘤。該技術(shù)可促進(jìn)動脈瘤治愈，保護(hù)載瘤動脈，重建受影響的分支血管，防止動脈瘤復(fù)發(fā)。Ashida等[17]報道了通過跨循環(huán)技術(shù)(從P1至PCoA至頸內(nèi)動脈)治療破裂的頸內(nèi)動脈瘤。Kim和Ko[18]在治療1例寬頸的合并fPCA的PCoA動脈瘤時，因頸內(nèi)動脈到PCoA的較小銳角，采用通過較為狹窄的前交通動脈逆行放置支架進(jìn)行治療。另有研究報道利用編織支架自身性能，將LVIS支架推擠嵌入動脈瘤內(nèi)以保護(hù)PCoA的方法[19]。雖然這些技術(shù)已經(jīng)被較多應(yīng)用，但是進(jìn)一步評估這些技術(shù)的安全性和有效性是必要的。本研究中應(yīng)用支架輔助栓塞30例，支架的使用基于動脈瘤的形態(tài)(如寬頸動脈瘤)，或術(shù)中彈簧圈脫出，一般采用“半釋放技術(shù)”[20]——支架及彈簧圈微導(dǎo)管到位后，半釋放支架覆蓋部分瘤頸使動脈瘤成為一窄頸動脈瘤進(jìn)行彈簧圈栓塞，在未完全釋放的支架與瘤頸之間形成一個楔形的空間，這個空間的大小可以通過回撤或釋放支架來進(jìn)行調(diào)整，并且彈簧圈微導(dǎo)管未被支架固定于血管壁，在動脈瘤填塞中可以自由進(jìn)行調(diào)整。

綜上所述，血管內(nèi)介入治療合并fPCA的PCoA動脈瘤是可行和有效的。本研究樣本量較少且為回顧性分析，今后尚需增大樣本量，進(jìn)行前瞻性研究，進(jìn)一步證實這一結(jié)論。