糖皮質激素聯(lián)合特布他林治療慢阻肺急性加重期的臨床分析

李亞洲漣水縣第二人民醫(yī)院內科，江蘇淮安 223400

慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率和病死率均居高不下，是以不完全可逆的氣流受限為主要臨床特點，主要表現(xiàn)為長期、反復并且逐漸加重的咳嗽、咳痰、喘息及胸悶等，而在急性加重期，可能會導致患者肺功能下降、氣流不暢甚至呼吸衰竭導致死亡等，對患者生命健康造成嚴重威脅[1]。因此，近年來國內外很多呼吸內科專家均致力于慢阻肺急性加重期的治療研究，其中在特布他林基礎上增加糖皮質激素的治療方案得到廣泛認可[2]。為了探討糖皮質激素聯(lián)合特布他林治療慢阻肺急性加重期的臨床效果，該研究選取了2016年8月—2018年8月期間該院內科收治的96例慢阻肺急性加重期患者，兩組分別給予相同常規(guī)治療，對照組單純加特布他林治療，聯(lián)合組加特布他林聯(lián)合糖皮質激素治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院內科收治的96例慢阻肺急性加重期患者，按治療方式不同分為聯(lián)合組（n=48）與對照組（n=48）。聯(lián)合組男 27例，女 21例；年齡 45～78歲，平均年齡（68.5±7.2）歲；病程 1～15 年，平均病程（8.0±2.3）年；合并基礎疾病：支氣管哮喘17例，慢性支氣管炎15例。對照組男28例，女20例；年齡47～79歲，平均年齡（68.1±7.5）歲；病程 2～14 年，平均病程（7.8±2.5）年；合并基礎疾病：支氣管哮喘19例，慢性支氣管炎14例。兩組患者年齡、病程以及合并基礎疾病方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。該研究已經該院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法

兩組同時都給予頭孢唑肟2.0 g加入生理鹽水100 mL靜脈滴注，2次/d，鹽酸氨溴索注射液30 mg加入50 mL生理鹽水靜脈滴注，每天2次，低流量吸氧，療程均為1周。對照組單純加特布他林（國藥準字H20030401）治療，治療方法如下：霧化吸入，每次15～20 min、吸入1.5 mL，每天2次。聯(lián)合組在對照組基礎上增加糖皮質激素治療，治療方法如下：使用布地奈德氣霧劑（國藥準字H20010552）對每個鼻腔連續(xù)噴2下，早晚各1次；特布他林用法用量與對照組完全一致。兩組療程均為1周。

1.3 觀察指標

比較兩組治療效果、血氣分析指標（PaO2、PaCO2、pH值）、生活質量以及不良反應發(fā)生情況。①治療效果：患者咳嗽、咳痰、喘息及胸悶等臨床癥狀完全消失，同時血氣分析指標也恢復正常評為顯效；患者咳嗽、咳痰、喘息及胸悶等臨床癥狀有所緩解，同時血氣分析指標有所改善評為有效；患者咳嗽、咳痰、喘息及胸悶等臨床癥狀無明顯變化甚至加重評為無效，治療總有效率=顯效率+有效率。②生活質量：參考美國波士頓健康研究所研制的簡明健康調查簡表（SF-36）進行評定，主要包括生理、心理、生活及社會4個維度，各個維度評分范圍為0～100分，評分越高代表患者的生活質量越高。③不良反應發(fā)生情況：主要包括惡心、嘔吐及乏力等。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據處理，PaO2、PaCO2、pH 值及 SF-36 評分分別采用（±s）與t進行表示和檢驗；治療總有效率、不良反應發(fā)生率分別采用百分率以及χ2進行表示和檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療效果

聯(lián)合組治療總有效率為97.9%（47/48），較對照組79.2%（38/48）明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表2 兩組血氣分析指標比較（±s）

表2 兩組血氣分析指標比較（±s）

注：與治療前相比，①P<0.05。

組別PaO2（mmHg）治療前 治療后PaCO2（mmHg）治療前 治療后對照組（n=48）聯(lián)合組（n=48）t值P值7.8±1.7 7.6±1.5 0.611 0.543（8.7±1.8）①（10.4±1.9）①4.500 0.000 9.5±2.0 9.8±1.8 0.773 0.442（8.6±1.7）①（7.1±1.8）①4.197 0.000 pH值治療前 治療后7.2±1.2 7.3±1.1 0.426 0.671 7.3±1.3 7.3±1.2 0.000 1.000

表3 兩組生活質量比較[（±s），分]

表3 兩組生活質量比較[（±s），分]

注：與治療前相比，①P<0.05。

組別 生理治療前 治療后對照組（n=48）聯(lián)合組（n=48）t值P值65.8±8.7 63.6±7.9 1.297 0.198（72.7±9.2）①（79.2±7.3）①3.835 0.000心理治療前 治療后生活治療前 治療后67.5±7.6 65.8±8.7 1.020 0.311（75.6±10.1）①（84.3±9.3）①4.390 0.000 68.2±8.0 66.3±7.8 1.178 0.242（75.6±9.3）①（83.2±7.8）①4.338 0.000社會治療前 治療后63.2±8.5 62.0±7.1 0.751 0.751（69.3±9.2）①（82.5±7.9）①7.542 0.000

表1 兩組治療效果比較[n(%)]

2.2 血氣分析指標

治療后，兩組PaO2水平明顯上升，而PaCO2水平明顯下降，其中聯(lián)合組變化幅度更大，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；治療前后，兩組pH值變化差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 見表 2。

2.3 生活質量

治療后，兩組各項SF-36評分均顯著上升，其中聯(lián)合組上升幅度更大，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表 3。

2.4 不良反應發(fā)生情況

聯(lián)合組不良反應總發(fā)生率為4.2%（2/48），與對照組 2.1%（1/48）相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討論

慢阻肺屬于一種極具破壞性的肺部慢性疾病，對人體各個系統(tǒng)的影響均較大，尤其在急性加重期時，破壞性更加明顯[3]。慢阻肺急性加重期指的是有害顆粒或氣體侵入氣道內引發(fā)炎癥，隨著炎性因子釋放量不斷增加加重了對患者肺部結構的破壞，病情嚴重者還可能并發(fā)肺源性心臟病、呼吸衰竭等多種并發(fā)癥，臨床致殘率與致死率均較高[4]。目前，臨床對慢阻肺急性加重期主要采用抗感染、解痙平喘、祛痰、低流量吸氧等治療，主要治療機制是對氣道炎癥進行抵抗，從而改善患者肺部功能。但長期使用抗生素，不但會產生藥物抵抗，還可能引發(fā)多種不良反應，致使肺部感染加劇[5]。因此，對慢阻肺急性加重期如何治療成為近年來呼吸內科面臨的一大嚴峻問題。

該研究結果顯示，聯(lián)合組治療總有效率較對照組明顯增高；治療后，兩組PaO2水平、各項SF-36評分均明顯上升，而PaCO2水平明顯下降，其中聯(lián)合組變化幅度更大；治療前后兩組pH值、不良反應總發(fā)生率相比均無明顯差異。本研究結果與李曉佳等[6]研究結果（治療總有效率對比：95.0%vs 80.0%；不良反應總發(fā)生率對比：2.5%vs5.0%）基本一致。表明對慢阻肺急性加重期抗感染、祛痰、低流量吸氧基礎上加用糖皮質激素聯(lián)合特布他林的治療效果較單純加用特布他林更佳，安全性相當，可更有效地改善患者呼吸功能并促進機體酸堿度平衡，同時更顯著地提高患者的生活質量。分析原因如下：特布他林屬于一種β2受體激動劑，可在短時間內刺激β2受體使其高度興奮，從而松弛氣道平滑肌，擴張氣道，促進痰液排出，同時阻止炎性因子的持續(xù)釋放，達到改善肺功能的目的。糖皮質激素布地奈德為一種臨床治療氣道炎癥的常用藥物，其治療機制如下：①有效抑制炎性因子釋放，從而降低氣道炎性因子活性，達到緩解炎癥反應的目的；②降低氣道毛細血管的通透性，從而有效預防肺水腫[7]；③對支氣管痙攣具有顯著改善效果，從而有效改善患者肺功能；④對II型上皮細胞進行保護，從而保持肺泡膜功能完整；⑤穩(wěn)定溶酶體膜，降低溶酶體酶釋放量，從而提升機體組織缺氧的耐受能力[8]。

綜上所述，糖皮質激素聯(lián)合特布他林治療慢阻肺急性加重期療效確切，可顯著改善患者呼吸功能、促進機體酸堿平衡，同時提高患者的生活質量，臨床安全性高，值得進一步推廣。