陳宇飛

(河南省鄭州市第九人民醫(yī)院，河南 450000)

急性腦梗死屬于神經系統(tǒng)最為常見的疾病，隨著我國人口老齡化加劇和生活習慣改變，發(fā)病率逐年升高，主要是動脈粥樣硬化改變造成血栓形成，進而發(fā)生破裂，內皮膠原組織暴露，在炎癥因子驅動下，血小板活化黏附在破裂部位誘發(fā)血栓形成導致動脈發(fā)生堵塞。本病具有較高的致殘率和病死率，嚴重危及患者生命安全和身心健康[1]。越來越多的研究證實，急性腦梗死患者存在血流動力學改變，因此臨床主要應用改善血流動力學障礙、抗血小板凝集藥物改善患者血液供應。蚓激酶屬于蛋白水解酶，可以抑制人體纖維蛋白原與纖維蛋白形成，可以增強內源性的纖溶活力；奧扎格雷鈉則是血栓素合成酶抑制藥物，能夠對人體血栓素形成產生抑制作用，還可以促進體內前列環(huán)素形成抑制血栓形成，但是臨床對于兩種藥物聯(lián)合使用效果報道相對較少[2]。本研究觀察了蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉應用在急性腦梗死患者療效，以期為臨床提供指導和依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1研究對象 選取2017年6月—2018年6月在本院接受治療的急性腦梗死患者170例，按照數(shù)字表法分為A組和B組，每組各85例。其中A組男性49例，女性36例，年齡48～71歲，平均(61.03±3.68)歲；B組男性51例，女性34例，年齡49～72歲，平均(61.45±3.72)歲。納入標準：①患者經頭顱CT或者核磁共振確診為頸內動脈腦梗死；②患者發(fā)病6 h～14 d入院接受治療；③患者均知情同意。排除標準：①合并嚴重肝腎臟器功能衰竭患者；②精神疾病患者；③腦出血患者。兩組患者的年齡、性別分布無明顯差別，具有可比性。本項研究經醫(yī)院倫理委員會評審通過。

1.2治療方法 A組給予患者蚓激酶治療，基礎治療給予吸氧、降壓、降脂等常規(guī)治療，口服阿司匹林100 mg/次，1次/d；蚓激酶膠囊60萬U/次，3次/d，連續(xù)治療3周后觀察臨床治療效果。B組在A組基礎上聯(lián)合奧扎格雷鈉治療，奧扎格雷鈉注射液80 mg+生理鹽水250 ml靜脈滴注，2次/d，連續(xù)治療3周后觀察臨床治療效果。

1.3評價指標 采用神經功能缺損量表(NIHSS評分)對患者治療前后神經功能缺損狀況進行評價，得分越高提示神經功能缺損越嚴重；采用日常生活能力量表(BI評分)對患者日常生活質量變化進行評價，得分越高提示患者日常生活能力越好。抽取患者空腹靜脈血5 ml，以2 000 r/min離心20 min后分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定患者內皮素和腫瘤壞死因子α濃度變化，采用黃嘌呤法測定患者一氧化氮濃度變化，所有試劑均由南京建成生物制品有限公司提供，按照試劑盒說明書進行操作。

2 結果

2.1兩組患者NIHSS評分和BI評分變化比較 治療后兩組NIHSS評分均降低，BI評分均提高；B組NIHSS評分和BI評分同A組比較，統(tǒng)計學分析顯示具有差異性(P<0.05)。見表1。

2.2兩組患者內皮素、腫瘤壞死因子α和一氧化氮濃度變化比較 治療后兩組內皮素和腫瘤壞死因子濃度均降低，一氧化氮濃度均升高，B組上述指標同A組比較，統(tǒng)計學分析顯示具有差異性(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者NIHSS評分和BI評分變化比較 分

注：與治療前比較，★P<0.05；與A組比較，◆P<0.05

表2 兩組患者內皮素、腫瘤壞死因子α和一氧化氮濃度變化比較

注：與治療前比較，★P<0.05；與A組比較，◆P<0.05

3 討論

急性腦梗死屬于臨床最為常見的神經系統(tǒng)疾病，近年來發(fā)病率呈現(xiàn)升高趨勢，嚴重影響了患者生活質量和身心健康。有學者報道，每年國人中腦血管發(fā)病人數(shù)近200萬，重度殘疾可達五分之二[3]。研究發(fā)現(xiàn)，動脈粥樣硬化是導致腦梗死發(fā)生的重要原因，粥樣硬化改變導致血管內皮細胞受損釋放前列環(huán)素增多，抑制了體內血小板凝集，激活后的血小板會釋放大量的血栓素A2，可以收縮血管并激活血小板，導致體內凝血和抗凝的動態(tài)平衡打破，造成了腦部血管堵塞[4]。研究發(fā)現(xiàn)，在急性腦梗死患者的病灶周圍存在缺血半暗帶區(qū)域，這一區(qū)域腦組織仍存在大量可存活的神經元，因此有效地恢復缺血半暗帶血流能夠改善患者腦代謝，神經細胞可以被恢復，因此溶栓治療已成為首選治療方法，但是多數(shù)患者在就診時已失去了最佳的溶栓時機，因此主要采取抗血小板凝集治療為主[5，6]。

本研究采用蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉進行綜合治療，蚓激酶是蚯蚓中的有效成分分離的提取物，同纖維蛋白原具有選擇性親和力，一方面蚓激酶可以將纖溶酶原中的纖維蛋白進行溶解，同時可以讓纖維蛋白微絲水解，進而激活體內纖溶系統(tǒng)，促進了纖溶酶的轉變，造成血管內皮細胞產纖溶酶原減少[7]。另一方面蚓激酶具有組織型纖溶酶原激活劑作用，組織型纖溶酶原激活劑是纖維酶原轉變成纖溶酶的激活因子，可以讓患者體內血栓形成時間延長，既可以防治血栓，還不會影響止血[8]。奧扎格雷鈉則是新型的血小板凝集抑制藥物，可以阻止體內前列環(huán)素形成血栓素A2，改善了患者體內血栓素A2和前列環(huán)素的動態(tài)平衡，發(fā)揮抑制血小板凝集作用[9]。此外該藥物還具有抗血小板凝集作用，對于人體的血漿纖維蛋白原水平起到降低作用，改善了患者血流動力學變化，而且可以減少臨床報道較多的患者發(fā)生阿司匹林抵抗現(xiàn)象，提升了臨床治療效果。兩種藥物聯(lián)合使用可以通過不同環(huán)節(jié)作用在急性腦梗死患者中，既可以降低纖維蛋白原濃度，同時能夠抑制體內血小板凝集，防止血栓面積進一步增大，減輕了神經功能損傷。趙培祥等[10]采用蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉治療50例急性腦梗死患者，同使用丹參注射液治療的對照組進行比較，聯(lián)合治療組總有效率為94.0%，高于丹參治療組的80.0%，和本研究結果類似。

綜上所述，蚓激酶聯(lián)合奧扎格雷鈉應用在急性腦梗死患者中可以減輕神經功能缺損癥狀，提升日常生活能力評分，有效改善患者缺氧缺血狀態(tài)，值得在臨床推廣應用。