健脾化痰法對(duì)脾虛濕阻型2型糖尿病患者血糖及炎癥因子的影響

朱 玲 洪羽蓉 常曉紅

糖尿病作為一種以持續(xù)性、難以治愈的高血糖為主要特征的疾病，在慢性非傳染性疾病中對(duì)人類的危害性排名第三，其中90%的患者為2型糖尿病患者[1]，以并發(fā)癥多、致殘率高等特點(diǎn)成為現(xiàn)代社會(huì)中最為常見的一種慢性疾病。根據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟的統(tǒng)計(jì)結(jié)果和預(yù)測(cè)來看，未來2035年時(shí)糖尿病患者將增加至5.92億，IDF最新報(bào)告則顯示在2013年時(shí)，我國糖尿病患者的數(shù)量已經(jīng)遠(yuǎn)高于其他國家(1.1億)[2]，約有50.1%的40歲以上成年人處于糖尿病前期，而罹患糖尿病的人群中又約有一半的人因?yàn)樘悄虿∫鸬奶悄虿⌒怨谛牟　⒛I病等喪生。

日益增長(zhǎng)的發(fā)病率，居高不下的死亡率和致殘率，與無法治愈相伴終生的治療費(fèi)用嚴(yán)重消耗著社會(huì)的資源。而長(zhǎng)期服用降糖藥損傷肝腎，皮下注射胰島素依從性差，感染風(fēng)險(xiǎn)高，并在注射位置形成無法消退的傷痕，這些都是治療過程中需要改善和注意的問題。

糖尿病在中醫(yī)傳統(tǒng)理論中歸屬“消渴癥”，總以津傷陰虧等為主要病機(jī)，與津液運(yùn)化密不可分，尤其與脾胃負(fù)責(zé)的水谷之精運(yùn)化過程聯(lián)系緊密。若脾健運(yùn)無力，則水谷精微易存積在血液中，并形成痰濁進(jìn)一步阻塞運(yùn)行脈絡(luò)，引起諸如糖尿病足、糖網(wǎng)變等常見糖尿病并發(fā)癥。因而在治療過程中，健脾兼顧化痰，讓積聚的水谷之精順利運(yùn)化代謝并化解瘀阻脈絡(luò)的痰濁。本文旨在研究健脾化痰法對(duì)血糖及炎癥因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2型糖尿病住院患者60例，平均分為2組，其中治療組30例，男性13例，女性17例；年齡40～68歲，平均年齡(44.56±9.35)歲；病程最短3個(gè)月，最長(zhǎng)10年，平均(6.73±1.39)年。對(duì)照組30例，男性14例，女性16例；年齡41～63歲，平均年齡(45.13±8.64歲)；病程最短3個(gè)月，最長(zhǎng)10年，平均(7.09±0.93)個(gè)月。2組基礎(chǔ)數(shù)據(jù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P(年齡)=0.253，P(病程)=1.721，P(性別)=0.705，均P>0.05，可以比較。具體數(shù)據(jù)見表1。

表1 患者基礎(chǔ)資料比較 (例，

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：凡具有尿液增多、心煩口渴、非正常體質(zhì)量降低，并符合下列條件之一者：1)FBG≥7.0 mmol/L(126 mg/dL);2)隨機(jī)靜脈血漿糖含量≥11.1 mmol/L;3)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/dL。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中脾虛濕阻型的中醫(yī)證候——主癥：倦怠乏力、頭重身困、咽干口燥。次癥：多食易饑，口渴喜飲，氣短懶言，形體肥胖，舌紅少津或舌質(zhì)暗淡，舌苔白，質(zhì)潤或膩，脈細(xì)數(shù)無力或弦細(xì)。

1.2.2 納入標(biāo)準(zhǔn)1)符合脾虛濕阻型2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖在7.0～13.9 mmol/L，餐后2 h血糖<20.0 mmol/L；2)年齡在40～70歲；3)無嚴(yán)重并發(fā)癥或并發(fā)癥病史；4)簽署知情同意書并了解此次治療的具體流程。

1.2.3 排除標(biāo)準(zhǔn)1)糖尿病不屬于2型糖尿病者；2)接受過其他降糖治療者；3)心肝腎功能不全者；4)合并其他可能影響血糖的疾病者(如甲亢、肝炎)；5)妊娠期或哺乳期婦女。

1.3 治療方法試驗(yàn)前囑咐患者停止服用之前的降糖藥物，僅通過飲食和運(yùn)動(dòng)將空腹血糖控制在13.9 mmol/L以下，維持2周后抽取靜脈血測(cè)量C反應(yīng)蛋白，空腹血糖、糖化血紅蛋白，炎癥因子腫瘤壞死因子-α，白細(xì)胞介素-6，白介素-2，脂聯(lián)素，瘦素的數(shù)值并進(jìn)行記錄后，2組均給予二甲雙胍腸溶片500 mg，三餐前0.5 h服用，治療組早晚飯后加服健脾化痰中藥200 ml(黃芪15 g，白術(shù)15 g，茯苓15 g，葛根15 g，黃連9 g，佩蘭9 g，法半夏9 g。加水浸泡0.5 h后，大火燒開小火煮30 min后濾出藥液，再加水大火燒開小火煮20 min后濾出藥液，2次藥液混合均勻后均分為2份，早晚飯后服用)。

1.4 觀察指標(biāo)記錄治療開始前以及治療結(jié)束后的C反應(yīng)蛋白，空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)、糖化血紅蛋白(糖基化學(xué)蛋白測(cè)定藥盒，時(shí)間分辨熒光分析法)，炎癥因子腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、脂聯(lián)素、瘦素采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)試的數(shù)值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 22.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用t檢驗(yàn)與卡方檢驗(yàn)，等級(jí)資料使用Ridit分析，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后空腹血糖與糖化血紅蛋白水平比較見表2。

表2 2組患者治療前后空腹血糖、糖化血紅蛋白比較 (例，

注：同組治療后與治療前比較，1)P<0.05；治療組與對(duì)照組治療后相比，2)P<0.05

2.2 2組患者治療前后炎癥因子水平比較見表3。

表3 2組患者治療前后CRP，TNF-α、IL-6、脂聯(lián)素、瘦素比較

注：同組治療后與治療前比較，1)P<0.05；治療組與對(duì)照組治療后比較，2)P<0.05

3 討論

糖尿病是一種積損性疾病，是由于病患長(zhǎng)期的飲食不節(jié)導(dǎo)致脾胃負(fù)擔(dān)過重，功能受損，積熱結(jié)聚灼傷津液或情志失調(diào)，氣郁生火，灼傷胃液腎精，或先天不足[3]，或后天損耗腎精而導(dǎo)致體內(nèi)陰陽兩虧，虛熱上擾，水谷精微與熱毒博結(jié)形成痰濁阻塞脈絡(luò)，最終形成以痰濁瘀滯為標(biāo)的各類病癥[4]。其發(fā)病率之高，致殘致死之廣泛，使其成為人類發(fā)展過程中不得不重視的一個(gè)非傳染性流行病。西醫(yī)理論認(rèn)為其并發(fā)癥發(fā)展發(fā)生與血糖升高等因素引起的微血管炎癥密切相關(guān)，現(xiàn)代病理研究認(rèn)為痰濁瘀血在脈絡(luò)中沉積除了阻塞管道阻止水液運(yùn)行外，還會(huì)刺激、灼傷壁膜組織，這也是糖尿病人炎癥因子產(chǎn)生的原因之一[5],而李振中等[6]在研究中發(fā)現(xiàn)在三類糖尿病常見病癥中，痰瘀交阻的血栓前狀態(tài)是最為明顯的，從一定程度上佐證了痰濁在糖尿病發(fā)病和治療過程中的地位，并提出了痰濁是導(dǎo)致糖尿病血管病的主要原因,也有學(xué)者認(rèn)為糖尿病患者氣虛與炎癥的發(fā)生有密切聯(lián)系，而淤血?jiǎng)t是炎癥的產(chǎn)物并能加重炎癥進(jìn)展[7]。另外還有研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的TNF-α數(shù)值與微血管病變成正相關(guān)作用，與其相關(guān)的IL-6,前列腺素、瘦素等也相應(yīng)升高，并誘發(fā)免疫反應(yīng)，增加血管通透性導(dǎo)致炎癥。C反應(yīng)蛋白作為與炎癥反應(yīng)呈現(xiàn)正相關(guān)的指標(biāo)，可以更加清楚明白地反映人體內(nèi)炎癥的改變情況。

本次治療中選取的君藥黃芪被證明能夠改善胰島素的敏感性，降低胰島素抵抗[8]，白術(shù)、茯苓健脾益氣，與黃芪合用增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感度，葛根、黃連、佩蘭、法半夏清熱化痰，升陽燥濕，既能化解阻塞脈絡(luò)的痰濁，減少其對(duì)血管的刺激，又能推動(dòng)水液氣血運(yùn)行，加快阻塞部分的疏通效果，并與能量代謝相關(guān)[9]，能加速血糖的消耗排出，從而降低血糖，臨床效果良好，本次治療結(jié)果均佐證了這個(gè)結(jié)論。