殷春麗
(大連市第三人民醫(yī)院,遼寧 大連 116031)
隨著我國經(jīng)濟(jì)發(fā)展,酒類消耗量增加,酒精性肝硬化患者也呈現(xiàn)出增多趨勢(shì)。臨床工作中,我們發(fā)現(xiàn)有些酒精性肝硬化患者出現(xiàn)心肌酶升高的情況。為探索酒精性肝硬化病患者心肌損害情況,我們對(duì)酒精性肝硬化患者相關(guān)心肌損傷指標(biāo)進(jìn)行對(duì)照性研究,報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取我院2013年~2016年收治的酒精性肝硬化患者45例,均為男性。患者均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查確診。2010年《酒精性肝病診療指南》所規(guī)定的酒精性肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)心臟超聲檢查排除酒精性心肌病。同時(shí)選取同期的男性消化性潰瘍患者50例作為對(duì)照組。排除伴發(fā)嚴(yán)重軀體性疾病、腦部器質(zhì)性疾病、糖尿病及高血壓病、冠心病等心血管疾病患者。
1.2 檢測(cè)方法:觀察組和對(duì)照組患者均在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下取肘靜脈血,使用日本日立全自動(dòng)生化分析儀,速率法檢測(cè)血清心肌酶譜(天冬氨酸轉(zhuǎn)移酶 AST、肌酸激酶 CK、肌酸激酶同工酶 CK-MB、乳酸脫氫酶 LDH、α-羥丁酸脫氫酶α-HBDH),采用直接化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測(cè)肌鈣蛋白I(cTnI)。休息15 min,使用MAC Link心電圖儀,平臥位進(jìn)行常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)使用SPSS12.0軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以個(gè)數(shù)(n)和百分比(%)形式表示,采用卡方檢驗(yàn)。α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn),P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
觀察組的心肌酶譜(AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH)、cTnI以及心電圖異常率均較照組升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。酒精性肝硬化組心電圖異常主要表現(xiàn)為非特異性ST-T改變(15例,33.33%)和竇性心律失常(9例,20.00%)其中竇性心動(dòng)過速5例(11.11%)和竇性心動(dòng)過緩4例(8.89%),另外還有左室高電壓(3例,6.67%)Q-T間期延長(3例,6.67%)期前收縮(2例,4.44%)和束支傳導(dǎo)阻滯(2例,4.44%);對(duì)照組非特異性ST-T改變3例(6.00%),竇性心動(dòng)過緩、期前收縮、束支傳導(dǎo)阻滯各1例(2.00%)。
表1 兩組心肌酶譜、肌鈣蛋白I及心電圖異常率比較
表1 兩組心肌酶譜、肌鈣蛋白I及心電圖異常率比較
項(xiàng)目 觀察組(45例) 對(duì)照組(50例) P值A(chǔ)ST(U/L) 86.76±16.38 22.52±10.12 <0.05 LDH(U/L) 256.15±68.87 148.53±49.81 <0.05 CK(U/L) 168.74±44.08 58.26±26.62 <0.05 CK-MB(U/L) 22.15±6.46 10.06±6.28 <0.05 α-HBDH(U/L) 141.05±24.30 98.32±21.44 <0.05 cTnI(ng/ml) 0.058±0.018 0.022±0.010 <0.05心電圖異常率 31(68.9%) 6(12.0%) <0.05
近年來,隨著國內(nèi)生活水平的日益提高,人們的生活工作壓力增大,酒精消耗量顯著增長,酒精性肝?。╝lcoholic liver disease,ALD)的發(fā)病率有逐年上升的趨勢(shì),在一些地區(qū)已成為第一大肝病[2]。過量飲酒不僅可以引起肝損害,而且對(duì)其他消化器官以及心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及血液系統(tǒng)均有不同程度的損傷[3]。
本研究中的酒精性肝硬化患者所檢測(cè)的心肌酶指標(biāo),均較對(duì)照組有不同程度的升高。其中AST和LDH明顯升高考慮主要與酒精性肝病的肝損傷所致,因?yàn)锳ST升高是肝損害尤其是酒精性肝病的特征性表現(xiàn)之一,而LDH廣泛存在于多種組織中,組織特異性不強(qiáng)。相比之下,CK、CK-MB與α-HBDH作為心肌損傷的酶學(xué)指標(biāo)具有較強(qiáng)的特異性。cTnI作為心肌收縮的調(diào)解蛋白,在急性肌梗死時(shí)明顯增高,具有更高的心肌特異性[4]。
本研究中,酒精性肝硬化組心肌酶學(xué)指標(biāo)較對(duì)照組明顯升高,而CTnI水平雖與參考值相比無明顯升高,但與對(duì)照組相比其升高具有顯著性差異,提示酒精性肝硬化患者存在不同程度的心肌損傷。
酒精性肝硬化患者發(fā)生心肌損傷的原因考慮為2個(gè)方面。一方面,酒精可以引起心血管病變,導(dǎo)致心肌損傷,長期持續(xù)甚至可發(fā)展為酒精性心肌病[5]。乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛可抑制心肌蛋白質(zhì)合成,損傷心肌收縮功能,破壞心肌興奮-收縮耦聯(lián),導(dǎo)致氧化損傷和脂質(zhì)過氧化反應(yīng),其作用機(jī)制包括氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、鈣穩(wěn)態(tài)失衡、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)失衡以及自噬等[6]。在一項(xiàng)對(duì)17個(gè)歐洲國家的20個(gè)人群的調(diào)查研究顯示,酒精性心臟病是歐洲國家酒精相關(guān)性死亡的一項(xiàng)重要原因[7]。另一方面,肝硬化本身也可引起心肌損傷和心功能異常。心臟和肝臟的功能存在相互作用,心臟疾病與肝臟疾病之間也互相影響,有研究表明肝硬化患者的心律失常與肝硬化性心肌病、電解質(zhì)失衡、植物神經(jīng)功能受損、肝腎綜合征,代謝異常等多種因素相關(guān)[8]。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),肝硬化患者可存在左心功能不全,以舒張功能不全為主,并與肝功能具有一定關(guān)系[9]。還有研究顯示,肝硬化患者的心肌受損早期以舒張功能損傷為主,且和肝硬化病情嚴(yán)重程度正相關(guān)[10]。而手術(shù)(肝移植、外科門體分流術(shù)、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù))、運(yùn)動(dòng)、情緒緊張、使用某些肝毒性藥物、出血、腹水、感染、飲酒是影響乙型肝炎肝硬化發(fā)生肝硬化性心肌病的危險(xiǎn)因素[11-13]。
因此,在對(duì)酒精性肝病患者的診治過程中,還要注意其可能存在的心肌損傷,及早加以防治。