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    頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療頸動脈狹窄支架術(shù)后再狹窄的臨床研究

    2019-03-19 03:14:40李春輝朱驍陳濤程學(xué)榮羅剛喻堅柏龔金兵
    關(guān)鍵詞:圍術(shù)頸動脈長度

    李春輝,朱驍,陳濤,程學(xué)榮,羅剛,喻堅柏,龔金兵

    (1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)外科,湖南 長沙 410007;2.湖南中醫(yī)藥大學(xué),湖南 長沙 410208)

    腦卒中發(fā)病率不斷上升,嚴(yán)重威脅人類健康。其中70%為缺血性卒中,頸動脈粥樣硬化性狹窄是其主要原因之一[1]。目前指南[2]推薦頸動脈血管重建,其手術(shù)方法為頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)和頸動脈支架成形術(shù)(carotid artery stenting,CAS)。CAS近期療效較好,中遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步觀察,中遠(yuǎn)期主要并發(fā)癥為再狹窄[3];CEA為治療頸動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn),但對CAS后發(fā)生再狹窄的效果及安全性尚不確定。筆者對近兩年收治的CAS后再狹窄行CEA患者進(jìn)行總結(jié),現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2016年1月—2017年12月湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院56例行CEA或CAS治療的頸動脈中重度狹窄患者。手術(shù)標(biāo)準(zhǔn):①頸動脈粥樣硬化性狹窄;②癥狀性狹窄50%~99%;③無癥狀性狹窄70%~99%。其中,頸動脈中重度狹窄患者47例(對照組),CAS后再狹窄9例(治療組)。對照組:男性28例,女性19例;年齡49~80歲,平均67.8歲;合并高血壓32例,糖尿病14例,高脂血癥29例,抽煙17例;病程4 d~2.4年;臨床表現(xiàn):腦缺血癥狀(頭暈、一過性黑蒙)26例,短暫性腦缺血(transient ischemic attack,TIA)反復(fù)發(fā)作 17 例,腦梗死病史 4 例,無癥狀6例。治療組:男性5例,女性4例;年齡52~79歲,平均68.3歲;合并高血壓8例,糖尿病4例,高脂血癥7例,既往抽煙5例,病程(按CAS治療后新發(fā)癥狀到就診時間)7 d~2.1年;臨床表現(xiàn):腦缺血癥狀(頭暈、一過性黑蒙)5例,TIA反復(fù)發(fā)作3例,腦梗死病史1例。

    所有患者3個月內(nèi)均無新發(fā)腦梗死。行術(shù)前常規(guī)檢查,無手術(shù)禁忌證,均行頸動脈彩超、頸部計算機斷層攝影血管造影術(shù)(CT angiography,CTA)或數(shù)字減影動脈造影術(shù)(digital subtraction angiography,DSA)及顱腦 CT 灌注成像(CT perfusion imaging,CTP)予以術(shù)前評估。結(jié)果提示顱外頸總及頸內(nèi)動脈斑塊形成并狹窄(見圖1)。顱外頸動脈狹窄程度參照北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除實驗方法[4]:輕度狹窄≤30%,中度狹窄>30%~70%,重度狹窄>70%~99%,完全閉塞>99%。治療組頸動脈狹窄64%~95%(75.91±3.56)%,對照組狹窄53%~96%(76.12±3.49)%。兩組患者術(shù)前一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    圖1 術(shù)前DSA及CTP檢查典型圖

    1.2 CEA治療

    所有患者圍手術(shù)期口服腸溶阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀鈣20 mg/d;治療組術(shù)前1周停用氯吡格雷。均在復(fù)合手術(shù)室進(jìn)行。取仰臥位,氣管插管全身麻醉,頸部呈左傾或右傾15°~20°。術(shù)中電生理監(jiān)測體感及運動誘發(fā)電位。沿胸鎖乳突肌前緣切口,剪開頸動脈鞘,顯露并向遠(yuǎn)端分離、游離出頸動脈分叉、頸外動脈和頸內(nèi)動脈。根據(jù)患者頸內(nèi)動脈狹窄段長短游離頸內(nèi)動脈遠(yuǎn)端,至管壁柔軟處(正常血管壁)。靜脈全身肝素化,依次阻斷頸總、頸內(nèi)及頸外動脈。體感誘發(fā)電位波幅出現(xiàn)下降(>50%),運動誘發(fā)電位波幅出現(xiàn)下降(>50%)或消失,提升血壓至基礎(chǔ)血壓120%(高壓<180 mmHg);若仍無改善,應(yīng)用頸動脈轉(zhuǎn)流裝置。顯微鏡下縱行切開頸總、頸內(nèi)動脈,從頸總動脈開始斑塊與內(nèi)膜整塊剝脫。遠(yuǎn)端內(nèi)膜片7-0不可吸收縫線固定,肝素鹽水沖洗,6-0不可吸收縫線連續(xù)縫合間斷打結(jié)方法縫合動脈切口,排氣打結(jié),徹底止血。行全腦血管造影,顯示血流通暢,留置引流管,縫合切口(見圖2)。術(shù)后生命體征監(jiān)測,常規(guī)給予20%甘露醇125 ml靜滴(共2次),控制血壓為術(shù)前基礎(chǔ)血壓或<20%(高壓約120 mmHg)。術(shù)后次日開始給予雙抗、阿托伐他汀鈣治療3個月。3個月后停用氯吡格雷,繼續(xù)阿司匹林100 mg/d+阿托伐他汀鈣 20 mg/d。

    圖2 手術(shù)步驟

    1.3 觀察指標(biāo)

    記錄兩組患者手術(shù)切口及頸動脈切開長度、手術(shù)及頸動脈阻斷時間、術(shù)中轉(zhuǎn)流率及圍手術(shù)期并發(fā)癥。隨訪6個月,記錄兩組患者近中期癥狀緩解率及不良反應(yīng)的發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者手術(shù)情況

    56例患者均成功施行手術(shù),術(shù)后造影顯示頸動脈血流再通率100%。病理均提示血管內(nèi)粥樣硬化,無手術(shù)死亡病例。見圖3。

    圖3 術(shù)后即刻造影結(jié)果

    2.2 兩組患者手術(shù)切口、頸動脈切開長度、手術(shù)時間、頸動脈阻斷時間及轉(zhuǎn)流率比較

    兩組患者手術(shù)切口和頸動脈切開長度比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者手術(shù)時間、頸動脈阻斷時間及術(shù)中轉(zhuǎn)流率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2.3 兩組患者圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率比較

    治療組發(fā)生腦卒中1例;觀察組發(fā)生神經(jīng)損傷3例,腦卒中2例,高灌注綜合征1例。兩組患者圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.019,t=0.891)。見表2。

    2.4 兩組患者近中期不良反應(yīng)發(fā)生率及有效率比較

    兩組患者治療后較術(shù)前好轉(zhuǎn),兩組患者近中期不良反應(yīng)發(fā)生率、有效率比較,經(jīng)χ2檢驗,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.151和0.397,P=0.698和0.529)。見表3。

    表1 兩組患者手術(shù)切口、頸動脈切開長度、手術(shù)時間、頸動脈阻斷時間及轉(zhuǎn)流率比較

    表2 兩組患者圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率比較

    表3 兩組患者近中期不良反應(yīng)發(fā)生率及有效率比較

    3 討論

    頸動脈狹窄導(dǎo)致缺血性腦卒中,嚴(yán)重威脅人們健康。歐美等發(fā)達(dá)國家治療頸動脈狹窄首選CEA[5]。CAS具有創(chuàng)傷小、痛苦小及恢復(fù)快等特點,國內(nèi)該術(shù)式近年發(fā)展迅速。但CAS主要的并發(fā)癥之一為血管再狹窄[3,6],再狹窄后不適合再次CAS,行CEA風(fēng)險大。因此,筆者從圍術(shù)期并發(fā)癥及近中期效果分析CEA對CAS后再狹窄的效果及安全性。

    頸動脈超聲狹窄>50%者,行頭頸部CTA或DSA檢查,了解病變性質(zhì)。DSA檢查可動態(tài)評估對側(cè)頸動脈、椎動脈代償情況和顱內(nèi)Willis環(huán)的完整性等;CTP了解顱內(nèi)血流灌注情況。術(shù)前DSA顯示W(wǎng)illis環(huán)代償充分的患者,顱內(nèi)兩側(cè)灌注差別不大,對Willis環(huán)代償不良患者,CTP患側(cè)灌注不足,與文獻(xiàn)報道相符[7]。本研究9例轉(zhuǎn)流患者都存在Willis環(huán)代償不良及顱內(nèi)兩側(cè)CTP灌注差異。有學(xué)者報道[8]高分辨核磁檢查了解斑塊性質(zhì),不穩(wěn)定斑塊更容易發(fā)生圍術(shù)期卒中。本研究中只有部分患者行高分辨核磁檢查,因此未將其納入。

    良好的暴露是手術(shù)的關(guān)鍵。治療組切口長度較長,動脈切開盡量超過支架長度,顯微操作減少術(shù)中對血管壁的損傷。本研究無1例血管壁損傷。筆者認(rèn)為,治療組手術(shù)及血管阻斷時間較長與切口長度較長及剝離困難有關(guān)。術(shù)中電生理可判斷術(shù)中腦代謝腦電變化情況,通過升壓等方法改善術(shù)中缺血,減少轉(zhuǎn)流使用率及預(yù)防圍術(shù)期卒中發(fā)生率[9]。術(shù)后若患者出現(xiàn)意識和/或神經(jīng)功能障礙,需盡早明確病因?qū)ΠY治療。本研究共4例患者出現(xiàn)術(shù)后躁動,伴有肢體活動障礙,復(fù)查CT及核磁,1例過度灌注綜合征,1例少量出血(約10 ml),2例腦梗死,予以病因治療后好轉(zhuǎn),遺留輕微肢體活動障礙。研究表明,過度灌注綜合征發(fā)生率約0.2%~18.9%[10]。當(dāng)其發(fā)展到過渡灌注腦出血階段,預(yù)后極差,病死率更是高達(dá)50%[11-12]。兩組患者圍術(shù)期并發(fā)癥結(jié)果示,CAS后再次CEA,雖切口長度增加、手術(shù)時間較對照組稍有延長,但并沒有增加圍術(shù)期的風(fēng)險及并發(fā)癥。

    本研究兩組患者手術(shù)成功率達(dá)100%。術(shù)后緩解率達(dá)≥95.7%,近中期并發(fā)癥<11.1%,與文獻(xiàn)報道[13]相符,證實CEA對預(yù)防頸動脈狹窄引起的腦卒中事件有益。

    綜上所述,CAS后再狹窄患者行CEA并不增加手術(shù)風(fēng)險及并發(fā)癥。充分的術(shù)前系統(tǒng)評估,術(shù)中嫻熟的顯微手術(shù)技巧、電生理監(jiān)測、合理的轉(zhuǎn)流及術(shù)后管理能有效降低手術(shù)風(fēng)險,減少手術(shù)并發(fā)癥。但本研究也以下不足:隨訪時間較短;治療組樣本量較小。因此,以后需要開展大規(guī)模多中心性的臨床隨機對照研究來驗證本研究結(jié)果。

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