糖尿病合并功能性便秘的危險因素及生物反饋治療的效果觀察

趙先群，張雪松，劉曉政，張向東

（河南省南陽市中心醫(yī)院 1.消化二病區(qū)，2.兒科，河南 南陽 473000）

糖尿?。╠iabetes mellitus,DM）胃腸功能紊亂是DM常見的慢性并發(fā)癥（常見的有胃輕癱、消化不良及功能性便秘等），其中功能性便秘（functional constipation,FC）的發(fā)生率約為25%[1]。有數(shù)據(jù)顯示，患者的飲食、運動、通便藥物應(yīng)用、血糖控制及是否有周圍神經(jīng)病變等因素與DM合并功能性便秘的發(fā)生有關(guān)[2]。便秘可導(dǎo)致腹痛、腹脹、痔瘡及肛裂等不適，影響患者的健康及情緒。甚至有患者由于便秘而用力排便，引起腦血管破裂和心源性猝死。國內(nèi)對功能性便秘的治療以藥物和手術(shù)治療為主，副作用多、且癥狀易反復(fù)發(fā)作。近年來，生物反饋療法治療功能性便秘以無創(chuàng)、無痛及無副作用的優(yōu)勢得到臨床醫(yī)生的重視[3]。生物反饋療法是一種利用生物反饋機制，使患者通過自身生理活動信息的調(diào)整，學(xué)習(xí)控制內(nèi)臟器官活動，從而減輕或消除功能性疾病的方法[4]。本研究通過分析DM合并功能性便秘的危險因素并觀察生物反饋治療的臨床效果，旨在為臨床DM合并功能性便秘的預(yù)防及治療提供指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2015年2月—2015年11月河南省南陽市中心醫(yī)院診治的390例DM患者。其中，男性228例，女性162例；年齡52～87歲，平均（65.44±22.19）歲；病程6～35年，平均（15.83±8.77）年。根據(jù)是否合并功能性便秘，將其分為便秘組（162例，出口梗阻性便秘87例和慢傳輸型便秘75例）和未便秘組（228例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均為2型糖尿?。═2DM），符合世界衛(wèi)生組織關(guān)于DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②合并功能性便秘的患者符合羅馬Ⅲ功能性胃腸疾病對功能性便秘的系列診斷標(biāo)準(zhǔn)（持續(xù)型排便困難，便次減少或排便不盡感，排除腸道本身和全身器質(zhì)性病因及其因素，同時不符合腸易激綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中出口梗阻性便秘指由于直腸及肛管病變，引起排便困難[6]；結(jié)腸慢傳輸型便秘指由于各種原因?qū)е陆Y(jié)腸傳輸減慢，糞便中水分吸收增加等所致的便秘[7]）。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腸道本身疾病或全身性疾病所致的器質(zhì)性便秘；②合并功能性便秘并接受生物反饋治療以外治療的患者。

1.2 研究方法

1.2.1 DM 合并功能性便秘的危險因素 記錄患者年齡、性別、病程、是否嚴(yán)格限制飲食、有氧運動時間、血糖控制水平、是否長期服用二甲雙胍及是否有周圍神經(jīng)病變等情況。嚴(yán)格限制飲食的判斷方法：根據(jù)患者的日常進(jìn)食情況計算其實際的產(chǎn)熱量，低于標(biāo)準(zhǔn)熱量（依據(jù)患者身高、體重及日?；顒忧闆r計算）的10%即為嚴(yán)格限制飲食[8]；血糖控制水平以餐后2 h血糖為標(biāo)準(zhǔn)；服用二甲雙胍的療程大于2月可認(rèn)為是長期服用。

1.2.2 DM 合并 FC 生物反饋治療效果分析 記錄合并FC患者的便秘類型，多功能生物反饋治療（加拿大Thought Technology公司）參照羅虹雨等[9]的研究方法進(jìn)行生物反饋治療，以肛門直腸壓力測定結(jié)果（肛管靜息壓、最大縮榨壓、直腸感知閾值及直腸最大耐受量）作為衡量治療效果的指標(biāo)，以大便次數(shù)1～2次/d、大便性狀正常為治愈標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較用t檢驗，計數(shù)資料以例（%）表示，比較采用χ2檢驗，影響因素的分析采用多因素Logistic回歸模型，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基本特征比較

兩組性別、年齡、病程及有氧運動時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組血糖控制水平、嚴(yán)格控制飲食、長期服用二甲雙胍及合并周圍神經(jīng)病變比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；便秘組血糖控制水平、嚴(yán)格控制飲食、長期服用二甲雙胍及合并周圍神經(jīng)病變比例均高于未便秘組（P＜0.05）。見表1。

2.2 DM患者發(fā)生功能性便秘的危險因素分析

單因素分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)C與嚴(yán)格限制飲食、血糖控制水平、是否服用二甲雙胍及是否有周圍神經(jīng)病變有關(guān)（P＜0.05）；與性別、年齡及病程無關(guān)（P＞0.05）。以是否發(fā)生功能性便秘為因變量，以嚴(yán)格限制飲食、血糖控制水平、是否服用二甲雙胍及是否有周圍神經(jīng)病變4個因素為自變量，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明，嚴(yán)格限制飲食、血糖水平過高及具有周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者合并功能性便秘的危險因素（P＜0.05）。見表2。

2.3 DM合并功能性便秘生物反饋治療效果分析

DM合并功能性便秘162例患者，占41.54%，治愈為111例，治愈率為68.52%，出口型梗阻和慢傳導(dǎo)型梗阻的治愈率分別為82.76%（72/87）和52.00%（39/75），兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=21.522，P=0.000）。兩種類型功能性便秘肛門直腸壓力比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=17.666，P=0.000）；出口型梗阻患者治療前后直腸感知閾和直腸最大耐受量[感知閾值：（90.1±10.5） VS （24.6±4.3）ml，t=53.845，P=0.000；最大耐受量：（412.8±50.3） VS（179.5±21.9）ml，t=39.665，P=0.000]比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 兩組基本特征比較

表2 DM患者功能性便秘發(fā)生影響因素的危險因素分析

3 討論

本研究納入390例DM患者的FC發(fā)病率高達(dá)41.54%，遠(yuǎn)高于文獻(xiàn)報道的25%，主要原因是體內(nèi)長期高血糖水平導(dǎo)致胃腸植物神經(jīng)受損，進(jìn)而導(dǎo)致胃動力低下、胃排空延遲及腸蠕動減慢。另外，長期便秘可影響患者情緒，促使腎上腺素、胰高血糖素等胰島素的對抗激素分泌增加、誘使血糖水平升高，造成惡性循環(huán)，嚴(yán)重威脅患者健康。

我國DM患者對飲食控制與DM治療的關(guān)系認(rèn)識普遍比較片面，認(rèn)為吃得越少對病情的控制越好，任意減少飲食量、導(dǎo)致進(jìn)入胃腸道的食物殘渣減少，對結(jié)腸壁產(chǎn)生的壓力較小，腸蠕動減慢、導(dǎo)致便秘[10]。本研究中，嚴(yán)格限制飲食的患者FC發(fā)生率為90.74%，DM患者應(yīng)合理膳食、聽從臨床醫(yī)生的指導(dǎo)，在定量的范圍內(nèi)盡量多食用高植物纖維食物，能促使糞便排出，同時有利于腸道益生菌群繁殖[11]。血糖過高使體內(nèi)缺水，引起大便干燥秘結(jié)、排便困難費力。長期高血糖還可引起抑制性胃腸激素分泌增加、抑制胃腸收縮，導(dǎo)致胃腸動力下降，便秘發(fā)生的可能性增大。本研究中餐后2 h血糖水平＞10.5 mmol//L的患者FC發(fā)生率為68.75%，高于血糖水平較低者，與文獻(xiàn)報道相符。高血糖狀態(tài)損傷腸黏膜上皮細(xì)胞，導(dǎo)致結(jié)腸周圍神經(jīng)病變以及結(jié)腸敏感性降低、抑制胃腸蠕動，還可使患者直腸肛門括約肌功能障礙，直腸肛門蠕動減弱，大便難以排出[12]。

功能性便秘病因復(fù)雜、癥狀頑固，傳統(tǒng)治療方法多以增加食物纖維及水的攝入量、定時排便及服用藥物等保守治療為主，患者的依從性欠佳，且纖維素和水分的攝入量有一定的限度，長期服用瀉藥還可能導(dǎo)致結(jié)腸黑病變的發(fā)生。生物反饋治療目前逐漸成為治療功能性便秘的新方法，他是利用特定的儀器收集內(nèi)臟器官的生理活動信號，通過患者的大腦皮層、下丘腦產(chǎn)生神經(jīng)和體液變化，形成生物反饋通路，能夠使患者通過顯示看到或聽到自身的生理活動，讓患者學(xué)會適時的收縮和放松肛門及腹部肌肉，重建排便反饋通路[13]。RIONI等[14]通過對52例FC患者進(jìn)行生物反饋訓(xùn)練后得出結(jié)論，生物反饋治療出口梗阻型功能性便秘效果良好。RAO等[15]對77例FC患者的隨機對照研究結(jié)果顯示，生物反饋對癥狀、排便次數(shù)、大便性狀及肛直腸測壓等主客觀參數(shù)的療效優(yōu)于傳統(tǒng)療法組（飲食、運動及緩瀉劑）。

出口型梗阻是指腸內(nèi)容物在全結(jié)腸的轉(zhuǎn)運時間正?；蛘咻p度異常，但在直腸的停留時間過長，與直腸肛管的動力異常有關(guān)。針對該類型功能性便秘的治療，主要是緩解排便時肛門外括約肌痙攣，松弛盆底肌肉以及協(xié)調(diào)肛門括約肌的收縮，達(dá)到改善肛門內(nèi)、外括約肌矛盾運動的目的。慢傳導(dǎo)型梗阻指腸內(nèi)容物從結(jié)腸近端到結(jié)腸和直腸遠(yuǎn)端通過時間減慢。針對該類型功能性便秘的治療，主要是訓(xùn)練盆底和腹部肌群，促進(jìn)腸道的蠕動，加強腹部肌肉在排便時的輔助力量[16]。熊觀瀛[17]等觀察32例功能性便秘患者進(jìn)行生物反饋訓(xùn)練治療，并對患者進(jìn)行治療前后的臨床評估、結(jié)腸通過時間檢查和肌電圖檢查，結(jié)果顯示生物反饋治療對各種類型的功能性便秘均有效，但對出口梗阻型便秘療效更佳。本研究中生物反饋的治愈率為68.52%，其中出口型梗阻和慢傳導(dǎo)型梗阻的治愈率分別為82.76%和52.00%，與文獻(xiàn)報道一致[18]。

綜上所述，功能性便秘是DM的常見合并癥，對患者生存質(zhì)量有不同程度的影響，危害較大。嚴(yán)格限制飲食、血糖控制過高及具有周圍神經(jīng)病變均是DM患者合并功能性便秘的危險因素，臨床醫(yī)生應(yīng)給與足夠重視。對合并FC的DM患者，應(yīng)進(jìn)行合理調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)、增加日?；顒蛹皽p輕精神心理壓力等一般治療。如便秘癥狀仍無緩解，可考慮進(jìn)行生物反饋治療，尤其適用于出口型梗阻功能性便秘，效果較好。