翟 偉,邵青梅
(新疆伊犁哈薩克自治州友誼醫(yī)院內(nèi)分泌科,新疆 伊犁 835000)
糖尿病既會導(dǎo)致糖代謝、脂肪代謝、蛋白質(zhì)代謝失衡,還會阻礙骨代謝,出現(xiàn)骨代謝紊亂的狀況,繼而誘發(fā)神經(jīng)性骨關(guān)節(jié)病變和糖尿病性骨質(zhì)疏松癥。即骨質(zhì)疏松癥作為骨量減少、骨結(jié)構(gòu)改變的全身性骨骼病癥,可通過阿侖膦酸鈉聯(lián)合阿托伐他汀給藥,起到疾病救治效果[1]?,F(xiàn)總結(jié)如下。
隨機抽取我院2017.01到2019.06時段內(nèi)診療的60例糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者,以1:1比例納入甲組(n=30)、乙組(n=30)。即60例患者中,男女比為33:27;最小年齡為54歲,最大年齡為79歲,平均數(shù)為(65.52±4.52)歲;最短病程為1年,最長病程為9.6年,平均數(shù)為(3.53±1.51)年。各數(shù)據(jù)間比較無意義(P>0.005)。
甲組使用阿侖膦酸鈉單藥治療,乙組使用阿侖膦酸鈉聯(lián)合阿托伐他汀治療,即阿侖膦酸鈉(Merck Sharp &Dohme Italia SPA提供,國藥準(zhǔn)字J20130085)口服給藥,劑量為70 mg,1周1次,清晨溫水送服,服藥30 min內(nèi)禁食,不可臥躺,持續(xù)給藥6個月。該藥物不可和飲料、食品、其余藥物同時服用。阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司提供,國藥準(zhǔn)字H20051407)于晚間服藥,1日1次,次劑量為10 mg,可和晚餐同時服用,持續(xù)給藥12個月[2]。
持續(xù)給藥12個月后,對比患者骨密度變化,包括腰椎正位、前臂和股骨頸、股骨粗隆等部位骨密度[3]。
取統(tǒng)計軟件SPSS 20.0,對本文數(shù)據(jù)加以匯總處理。計數(shù)資料用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間數(shù)據(jù)用t 檢驗;計數(shù)資料用百分比(%)表示,組間數(shù)據(jù)用卡方(x2)檢驗。P<0.05時表明數(shù)據(jù)比較有意義。
乙組骨密度變化顯著優(yōu)于甲組,各數(shù)據(jù)間比較有意義(P<0.05),見表1。
表1 對比患者骨密度變化(n、、分)
表1 對比患者骨密度變化(n、、分)
組別 腰椎正位 前臂 股骨頸 股骨粗隆甲組(n=30) 0.67±0.15 0.66±0.12 0.61±0.04 0.65±0.12乙組(n=30) 0.78±0.22 0.74±0.16 0.73±0.03 0.75±0.18 t 2.2627 2.1908 13.1453 2.5318 P 0.0274 0.0325 0.0000 0.0141
骨質(zhì)疏松癥作為糖尿病重癥并發(fā)癥,50%~67%糖尿病患者均存在不同程度骨密度降低現(xiàn)象,且逐步進(jìn)展為骨質(zhì)疏松癥。阿侖膦酸鈉是骨代謝調(diào)節(jié)劑,和骨內(nèi)羥磷灰石存在極強的親和力,侵入骨基質(zhì)晶體內(nèi)釋放藥效,對破骨細(xì)胞活性予以抑制,阻斷骨吸收;阿托伐他汀則為他汀類藥物,可在加快骨合成代謝的前提下,對成骨細(xì)胞存在激活作用,加快骨形成蛋白、骨鈣素間的表達(dá)[4]。這和本次調(diào)查結(jié)果相吻合,即乙組骨密度變化顯著優(yōu)于甲組,各數(shù)據(jù)間比較有意義(P<0.05)。
總之,針對糖尿病合并骨質(zhì)疏松患者,阿侖膦酸鈉聯(lián)合阿托伐他汀治療模式,可顯著改善機體骨密度變化,增強治療效果,應(yīng)引起重視。