• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血的綜合治療

    2019-01-05 21:37:27王昊李亭賀志軍
    中國普通外科雜志 2019年1期
    關(guān)鍵詞:門脈胃底門靜脈

    王昊,李亭,賀志軍

    (中南大學湘雅二醫(yī)院 普外器官移植科,湖南 長沙 410000)

    肝硬化門脈高壓EVB發(fā)生的主要風險因素有:門靜脈壓力增高、食管胃底黏膜破損和肝功能失代償導致的凝血功能異常[5-6],其中門靜脈壓力增高和食管胃底黏膜破損是肝硬化患者EVB發(fā)生的必要條件。降低門脈壓力和保護并處理曲張靜脈可有效地控制出血并預防復發(fā),而對患者肝功能儲備的維護則影響其長期預后。因此,筆者從降低門脈壓力、保護并處理食管胃底曲張靜脈以及改善肝功能這三個方面來評價各種臨床處理手段的臨床貢獻。

    1 降低門脈壓力

    1.1 相關(guān)血管活性藥物

    腹內(nèi)臟器的高血流灌注狀態(tài)是肝硬化門脈高壓形成的重要原因之一[7-8],因此,應用血管活性藥物調(diào)整內(nèi)臟血流動力學狀態(tài)是臨床降低門脈壓力的重要治療手段。

    1.1.1 非選擇性β受體阻滯劑 非選擇性β受體阻滯劑(nonselective β-blockers,NSBB)如普萘洛爾,通過非選擇性阻斷β1、β2受體,使心率及心輸出量降低,同時舒張內(nèi)臟血管,從而降低門靜脈壓力,降低靜脈曲張患者出血風險。但研究表明其降低門脈壓力作用有限,平均程度在15%左右[9-10]。其對于GOV的形成無明顯預防作用,且長期服用有導致哮喘發(fā)作、低血壓、竇性心動過緩等不良反應風險[11]??ňS地洛作為一種新型NBSS,同時具有α1受體阻斷作用,可降低肝內(nèi)血管張力和阻力[12],且可通過抗血管生成作用延緩肝硬化進展過程[13]。一項系統(tǒng)回顧研究[10]顯示:卡維地洛對肝靜脈壓力梯度的降低作用明顯大于普萘洛爾等其他NBSS。但該藥物目前在國內(nèi)應用較少,其有效性及安全性有待進一步證實。

    近期的臨床指導建議使用NSBB作為PH所致EVB一級預防(首次出血)和二級預防(再次出血)的主要藥物[14]。但在一級預防中,NBSS不推薦用于無GOV及輕度GOV患者[15],研究表明預防性使用NBSS患者發(fā)生腹水及肝性腦病比例、首次出血率及病死率與對照組均無明顯差異且不良反應較多。中重度GOV患者則推薦使用,對于出血的預防效果與內(nèi)鏡下曲張靜脈套扎術(shù)(endoscopic variceal ligation,EVL)相當[16]。NBSS因其對體循環(huán)的降壓作用不推薦用于急性出血期。在二級預防中,近年來研究表明NBSS可能增加Child-Pugh C級患者病死率[17],因此僅推薦用于Child-Pugh A/B級患者再出血的預防。

    1.1.2 血管加壓素及其類似物 血管加壓素及其類似物主要通過直接收縮內(nèi)臟血管,收縮肝動脈,減少門脈血流量,降低肝竇內(nèi)血壓,進而降低門靜脈壓力,且可增加腎臟灌注,改善肝腎綜合征。在EVB患者開展內(nèi)鏡治療之前就應盡早使用,其縮血管治療能加強止血效果,并能降低患者的7 d病死率[18]。但同時由于其收縮全身內(nèi)臟血管作用,慎用于高血壓患者,且有致心肌梗死等嚴重并發(fā)癥風險[19]。該類藥物是臨床上最早使用降低門脈壓的藥物,近年來研究[20]表明,該類藥物與生長抑素及其類似物在控制EVB中療效相似,由于其對系統(tǒng)血流動力學干擾較大,臨床上主要用于急性出血期降低門脈壓力。

    1.1.3 生長抑素及其類似物 可通過收縮腸系膜血管,降低門脈血流及門脈壓力[21-22]。生長抑素可抑制多種胃腸激素的分泌,其中胰高血糖素和內(nèi)皮素與門脈高壓密切相關(guān),作為內(nèi)臟血管擴張劑同其他生物因子一同促成了門脈高動力循環(huán)[23-24]。楊文燕等[25]的研究表明,長效奧曲肽通過降低門脈高壓患者增高的血漿胰高血糖素和內(nèi)皮素水平,減少門脈系統(tǒng)血流,降低門脈壓,并可一定程度上延緩肝組織損害及門脈高動力循環(huán)形成。Cirera等[26]的研究結(jié)果顯示:連續(xù)輸注生長抑素(250或500 μg/h)無全身效應,但顯著降低了肝靜脈壓梯度(-6.1%,-15%)和肝血流(-10%,-18%),注射500 μg/h后,奇靜脈血流量減少(-23%)。長效生長抑素及其類似物可有效降低門脈壓力,而且對系統(tǒng)血流動力學副作用小,在臨床上廣泛用于EVB的控制和預防。

    1.1.4 硝酸酯類藥物 硝酸酯類如單硝酸異山梨醇酯,通過釋放一氧化氮,松弛動脈平滑肌,擴張動脈使血壓下降,反射性地引起內(nèi)臟血管收縮,減少門靜脈血流,同時擴張靜脈系統(tǒng),松弛門脈側(cè)支,降低心臟前負荷,刺激心肺壓力感受器,反射性地引起內(nèi)臟血管收縮,從而降低門靜脈壓力。Bellis等[27]的研究表明單硝酸異山梨酯能夠抵抗餐后門靜脈壓力的升高,而對動脈血壓僅有輕度影響。但該類藥物擴血管作用可引起低血壓等不良反應,故較少應用于一級預防。硝酸酯類藥物與β受體阻滯劑等其他藥物聯(lián)合使用療效較優(yōu),門靜脈壓力下降幅度較單用藥物明顯,且可減少不良反應發(fā)生,可用于EVB二級預防,降低病死率[28-29]。

    1.2 介入治療

    介入治療是近年來發(fā)展較快的治療手段,因其創(chuàng)傷小的特點在臨床上被廣泛應用。肝硬化門脈高壓的介入治療主要包括經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)、脾部分栓塞術(shù)(partial splenic embolization,P S E)、脾動脈主干栓塞術(shù)(splenic artery trunk embolization,SATE)、經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)、球囊導管閉塞下逆行性靜脈栓塞術(shù)等[30]。經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)和球囊導管閉塞下逆行性靜脈栓塞術(shù)由于其并發(fā)癥較多,適應證窄等原因,目前臨床使用較少。

    1.2.1 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) 該方法經(jīng)頸靜脈穿刺在門靜脈和肝靜脈間置入支架,使高壓的門靜脈血流直接經(jīng)此通道進入低壓的肝靜脈。該方法的成功率和有效率均可達到90%以上[31-34]。一項臨床研究顯示:該術(shù)式可立即降低門靜脈壓力(57±14)%[32]。TIPS可迅速控制急性出血,且術(shù)后靜脈曲張再出血顯著減少[35]。研究[36]表明出血后早期(72 h內(nèi))使用TIPS可使病死率降低25%,且可減少肝硬化患者腹水產(chǎn)生[37]。但是,由于有部分門靜脈血流經(jīng)分流通道直接進入體循環(huán),這部分血液內(nèi)的有毒物質(zhì)未經(jīng)肝臟代謝, 導致患者術(shù)后肝性腦病的發(fā)生率高達20%~35%[38],而且,TIPS術(shù)后肝臟的有效血流灌注明顯減少,會加重肝功能失代償,增加肝功能失代償肝硬化患者的病死率[39-40]。同時,研究[41]表明:金屬裸支架置入后的血管內(nèi)皮細胞增生導致分流道狹窄或閉塞而造成的GOV再次出血也是TIPS術(shù)后的另一個主要臨床問題。臨床上通過控制支架直徑和應用覆膜支架可一定程度減少其相關(guān)術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生[42-43]。在二級預防中TIPS與各種形式的內(nèi)鏡治療相比,術(shù)后復發(fā)出血風險降低了3倍以上。植入TIPS后再出血的比率為9%~40.6%,而繼續(xù)單獨內(nèi)鏡治療的再出血率為20.5%~60.6%[44],說明門脈壓力的降低在控制急性出血和預防出血發(fā)生中作用重大。Zheng等[45]的一項Mate分析顯示:TIPS雖可顯著減少GOV再出血的發(fā)生,但術(shù)后患者肝性腦病等并發(fā)癥發(fā)生率增加,該組患者和內(nèi)鏡治療組之間的全因病死率相似。由于TIPS對肝功能的不良影響及其術(shù)后高的并發(fā)癥發(fā)生率,其在肝功能失代償患者的應用受到限制,但其可用于Child-Pugh A/B級患者在藥物、內(nèi)鏡治療失敗后的挽救性治療[46]。

    社會的不斷發(fā)展,信息技術(shù)的不斷提升,必然帶來當今社會的信息化程度不斷提升。當前,我國關(guān)于計算機方面的教育水平普遍比較低,培養(yǎng)出的人才數(shù)量和質(zhì)量難以滿足社會對計算機人才的需要。信息化程度不夠?qū)τ诒揪鸵劳杏诰W(wǎng)絡(luò)和信息化的計算機技術(shù)人才培養(yǎng)捉襟見肘,限制了部分計算機專業(yè)學生在學業(yè)水平和學習效果上的提升,造成了我國高校計算機專業(yè)學生難以適應社會需要的尷尬境地。教育工作者要想改變我國計算機信息化教育的這一現(xiàn)狀,必須進行積極的改變。

    1.2.2 脾部分栓塞術(shù) PSE是通過介入栓塞脾內(nèi)動脈使部分脾梗死,減少脾實質(zhì)對外周血細胞的破壞,主要用于緩解臨床脾功能亢進癥狀[47]。同時,它可因脾動脈血流量減少而降低門靜脈壓力[48]。臨床上有將其聯(lián)合食道胃底靜脈套扎術(shù)用于EVB的控制和預防[49-51]。但是,由于PSE術(shù)后部分脾臟的急性梗死,臨床上其術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高,且程度較為嚴重,如腹膜炎、脾膿腫、肺炎及胸腔積液及門靜脈血栓等[52-57]。這些問題使PSE在肝硬化EVB患者的應用有所限制,特別對于Child-Pugh C級的肝硬化患者。

    1.2.3 脾動脈主干栓塞術(shù) 脾動脈是門靜脈的主要血供來源之一。早期的研究發(fā)現(xiàn):肝硬化患者的脾動脈代償性增粗導致脾靜脈回流血量增加,是門脈高壓形成的重要原因之一[58]。脾動脈血流占門脈血流來源的40%~50%以上[59]。脾動脈主干栓塞術(shù)不同于脾部分栓塞術(shù),它是通過介入技術(shù)在脾動脈主干內(nèi)植入彈簧圈或球囊,在胰背動脈開口的遠端與脾門血管的近端之間完全阻斷脾動脈主干血流,主要用于脾損傷止血、脾動脈盜血和降低門脈壓力[60-61]。王承恩等[62]研究表明:SATE可明顯減少門脈高壓患者的門靜脈血流量,并增加肝動脈供血;患者SATE術(shù)后的脾亢、肝功能狀態(tài)及食道胃底靜脈曲張程度均得到改善。由于SATE術(shù)后脾臟還可以通過脾門部小的側(cè)支循環(huán)動脈獲得少量動脈血供,脾臟的梗死進程得以減緩,臨床術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率及嚴重程度較PSE均明顯減低和減輕,短期及長期預后均明顯優(yōu)于PSE[63-65]。Li等[66]進行了一項對肝硬化失代償?shù)幕颊咴诟我浦残g(shù)前進行SATE序慣治療的前瞻性臨床研究,結(jié)果表明SATE可明顯降低門靜脈壓力并促使門脈側(cè)支循環(huán)關(guān)閉,增加肝動脈血供改善患者肝功能狀態(tài),且術(shù)后并發(fā)癥輕微,可安全地應用于Child-Pugh C級的肝硬化患者,并可明顯縮短患者的肝移植手術(shù)時間,減少術(shù)中出血、術(shù)后腹水及其它術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。在應用SATE治療門脈高壓、脾功能亢進的臨床實踐中發(fā)現(xiàn):SATE具有門脈降壓效果顯著、技術(shù)簡便、術(shù)后并發(fā)癥少而輕、可改善患者肝功能狀態(tài)和不受肝功能儲備限制等優(yōu)點。王林安[67]對14例肝硬化EVB患者應用SATE進行治療,取得了極佳的止血及預防再次出血的臨床效果,提示SATE是一種非常有效的EBV控制及預防的臨床治療手段。但目前尚未見將SATE應用于EVB急診治療及預防的其他大宗病例報道,其相關(guān)臨床價值有必要通過進一步對比性研究進行全面評估。

    1.3 常規(guī)手術(shù)治療

    常規(guī)的外科手術(shù)術(shù)式有:分流術(shù)和斷流術(shù)。分流術(shù)是通過手術(shù)建立門靜脈系統(tǒng)與腔靜脈系統(tǒng)通道達到降低門脈壓力為目的,包括非選擇性門體分流術(shù)、選擇性門體分流術(shù)。多用于控制急性出血。非選擇性門體分流術(shù)雖然可有效降低門脈壓力,但同時顯著減少了門脈的入肝血流及肝臟的有效血流灌注,易誘發(fā)肝性腦病及肝功能衰竭,且在術(shù)中破壞了第一肝門的解剖結(jié)構(gòu),增加了日后肝移植的手術(shù)難度[68]。選擇性門腔分流術(shù)式的要點在于選擇適當?shù)牟课缓托》至骺趶?,通過合適的門體靜脈分流,達到部分降低門靜脈壓力的目的,代表術(shù)式為遠端脾腎靜脈分流術(shù)[69]。該術(shù)式目的是選擇性地減壓食管胃和脾區(qū),同時保持腸系膜門靜脈向肝臟的血流[70]。既可防止食管、胃底曲張靜脈再次破裂出血,同時又可維持高于正常的門靜脈壓力來減少肝性腦病發(fā)生。但分流手術(shù)相對復雜,急診手術(shù)病死率高,不適用于Child-Pugh C級患者。斷流術(shù)的經(jīng)典術(shù)式為賁門周圍血管離斷聯(lián)合脾切除術(shù)。由于脾臟切除后脾靜脈血流減少,門靜脈壓力下降,同時術(shù)中離斷了食管胃底的靜脈側(cè)支,手術(shù)止血率高[71]。腹腔鏡賁門周圍血管離斷聯(lián)合脾切除術(shù)相對開放手術(shù)在減少手術(shù)損傷及相關(guān)并發(fā)癥方面具有優(yōu)勢[72]。許斌[73]應用手助腹腔鏡技術(shù)治療肝硬化門靜脈高壓癥,效果良好。該術(shù)式保留了腹腔鏡手術(shù)創(chuàng)傷小的優(yōu)勢,而手術(shù)難度和風險更低。斷流術(shù)具有止血效果好、手術(shù)簡單的優(yōu)點,但脾臟的損失可能帶來患者日后發(fā)生嚴重感染性疾病的風險,且門靜脈系統(tǒng)血栓形成可能性顯著增加,可造成肝前性阻塞,進一步加重門脈高壓[74]。喬自勇等[75]的對比性研究表明:脾動脈及胃冠狀靜脈主干結(jié)扎手術(shù)治療EVB,在病死率、手術(shù)損傷、技術(shù)難度等方面相對賁門周圍血管離斷聯(lián)合脾切除術(shù)具有明顯優(yōu)勢,而在脾亢及止血方面兩者療效相似。Zilberstein等[76]應用腹腔鏡下食道胃底周圍血管離斷聯(lián)合脾動脈主干結(jié)扎的手術(shù)方式治療EVB也取得了良好的治療效果。而Helmy等[77]采用腹腔鏡下單純食道胃底周圍血管離斷術(shù)治療EVB,則臨床效果欠佳,再出血達33%(6/18)。說明為減少損傷而對斷流術(shù)進行保留脾臟的技術(shù)改良,在臨床上可行,但結(jié)扎脾動脈主干的技術(shù)環(huán)節(jié)不能忽視。由于肝硬化EVB患者的肝功能儲備往往不足,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及病死率較高,理想的手術(shù)方式是能有效地控制出血,且對機體及肝功能損害最小。通常各種手術(shù)治療僅用于內(nèi)鏡套扎及硬化劑注射等內(nèi)科治療失敗或因條件所限無法進行介入治療的Child-Pugh A/B級患者[78];對于Child-Pugh C級患者,不宜選擇用于EVB治療[79]。

    2 黏膜保護及食道胃底曲張靜脈的處理

    2.1 相關(guān)藥物

    食道和胃的黏膜是食道胃底黏膜下曲張血管的重要保護屏障。胃鏡下的黏膜紅斑征提示黏膜的破損,是肝硬化門脈高壓患者發(fā)生EVB的高風險征象。應用藥物對食道及胃黏膜的進行保護對于防止EVB的發(fā)生有著重要作用。臨床常用的相關(guān)藥物有質(zhì)子泵抑制劑、H2受體阻滯劑和胃黏膜保護劑。質(zhì)子泵抑制劑和H2受體阻滯劑能提高胃內(nèi)pH值,保護胃黏膜,促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成,避免血凝塊過早溶解,有利于止血和預防再出血[80]。胃黏膜保護劑可在胃黏膜表面形成保護膜,減輕胃酸對受損黏膜組織的破壞,達到保護黏膜的目的。他們均可用于EVB的預防和控制。

    2.2 內(nèi)鏡治療

    隨著內(nèi)窺鏡治療技術(shù)的發(fā)展,臨床上可通過內(nèi)鏡下靜脈曲張?zhí)自?、硬化劑注射等方法對已形成的曲張靜脈進行積極主動處理,極大地提高了肝硬化門脈高壓食管胃底靜脈曲張出血患者的治療效果。EVL及內(nèi)鏡下硬化劑注射(endoscopic injection sclerosis,EIS)通過直接處理黏膜下曲張靜脈,達到有效控制肝硬化患者EVB的目的[81-82]。內(nèi)鏡治療是目前各國指南針對食管靜脈曲張主要的推薦治療措施[83]。對于急性出血,EVL和EIS的止血率可達90%~95%,能有效降低再出血率,但大出血時操作難度大[84]。EVL術(shù)需分多次進行,每2~4周進行1次,直到靜脈曲張消除,從而達到止血和預防再出血的目的。但其術(shù)后壞死脫痂期有發(fā)生大出血風險,還有發(fā)生疼痛、食管潰瘍、穿孔等并發(fā)癥可能。與常規(guī)外科手術(shù)方法相比,EVL和EIS具有明顯的優(yōu)勢:適應證寬、操作方便、止血成功率高且并發(fā)癥少。但肝硬化患者門脈高壓狀態(tài)的持續(xù)存在可導致曲張靜脈的復發(fā),影響其遠期治療效果,需定期觀察,反復套扎。

    3 改善肝功能儲備狀態(tài)

    對于肝硬化患者,目前還缺乏有效的藥物治療逆轉(zhuǎn)肝臟的纖維化進程,明顯改善肝硬化帶來的肝功能儲備不足的狀態(tài)。在現(xiàn)有的各種EVB治療方法中,脾切除術(shù)、部分脾栓塞術(shù)及脾動脈主干栓塞術(shù)均可一定程度地改善患者的肝功能儲備狀態(tài),其機理可能與脾動脈血流阻斷后肝動脈血流增加有關(guān)[59,66]。而各種類型的分流手術(shù)因其減少了肝臟的有效血流灌注,皆有損于肝功能的儲備,不利于患者的長期預后[39-40,68]。肝移植是目前最有效的EVB終極處理手段,技術(shù)上已日趨成熟,它可同時從根本上解決肝硬化和門脈高壓的問題。但由于費用大、技術(shù)要求高、供體來源困難及免疫抑制相關(guān)問題的存在,主要用于肝功能失代償患者的根治性治療[85-86]。

    4 綜合治療

    4.1 內(nèi)鏡與藥物聯(lián)合治療

    內(nèi)鏡治療能通過套扎或栓塞出血靜脈,有效地控制曲張靜脈的破裂出血,而藥物治療可降低門脈壓力。兩者的結(jié)合有可能帶來比單一治療更好的臨床效果。EVL與NBSS聯(lián)合應用是否可降低患者出血及死亡等不良結(jié)局發(fā)生率仍存在爭議,Puente等[87]的一項納入了5項隨機臨床試驗、476例患者的Mate分析顯示,EVL與NBSS或硝酸酯類藥物聯(lián)合使用可降低再出血風險并使總體病死率呈現(xiàn)下降趨勢,而并無顯著增加并發(fā)癥發(fā)生率。而有研究則認為聯(lián)合用藥不能降低患者首次出血或死亡風險,且不良反應發(fā)生率較高,但可降低GOV的復發(fā)率。

    4.2 內(nèi)鏡與介入聯(lián)合治療

    介入手術(shù)可通過TIPS或減少脾動脈血流(PSE/SATE)來大幅降低門脈壓力。臨床研究[88-89]表明對于早期TIPS結(jié)合內(nèi)鏡治療可明顯改善EVB患者的治療成功率及預后。也有研究[90]提示早期TIPS結(jié)合內(nèi)鏡治療可有效防止EVB的復發(fā),但對生存率無改善。TIPS的技術(shù)相關(guān)的嚴重并發(fā)癥及禁忌證限制了其臨床應用[91-94]。PSE聯(lián)合內(nèi)鏡技術(shù)治療EVB可有效地控制急性出血和預防再出血的發(fā)生[53]。其對于TIPS無法實施的患者也可帶來良好的臨床效果[95]。Taniai等[49]研究了接受EVL和PSE聯(lián)合治療的患者與單獨使用EVL或單獨使用EIS治療的患者術(shù)后6個月、1年和2年的GOV復發(fā)率,結(jié)果表明聯(lián)合治療組復發(fā)率明顯低于EVL或EIS單獨治療組[50]。Murata等[51]在對PSE術(shù)后患者進行了為期1年的隨訪,研究結(jié)果顯示,PSE術(shù)后1年內(nèi)患者膽堿酯酶、總膽固醇、總蛋白、白蛋白和凝血酶原時間均得到了持續(xù)改善。盡管PSE具有技術(shù)簡單、預防和止血效果顯著等優(yōu)點,但其極高的并發(fā)癥發(fā)生率及較為嚴重的發(fā)生程度使其臨床應用有所限制,特別對于Child-Pugh C級患者[96-97]。而與PSE相比較,SATE同樣具有技術(shù)簡單,能迅速降低門脈壓力,對EVB控制和預防療效顯著的優(yōu)點,且其并發(fā)癥嚴重程度輕微,易于耐受,可安全地應用于Child分級C級的患者[64,66-67,97]。盡管目前在臨床上還未見將其與內(nèi)鏡治療聯(lián)合應用于EVB控制和預防的臨床報道,但脾動脈主干栓塞與內(nèi)鏡治療相結(jié)合的聯(lián)合治療方案在理論上具備可迅速降低門脈壓力及閉塞黏膜下曲張靜脈的優(yōu)勢,且能一定程度改善患者的肝功能儲備狀態(tài),并不受Child分級的限制。有必要對該聯(lián)合治療方案的臨床療效進行進一步的對比性研究。

    4.3 手術(shù)與內(nèi)鏡聯(lián)合治療

    基于有效止血、減少損傷、保護肝臟功能的EVB手術(shù)方式治療原則,常規(guī)的分流術(shù)及斷流術(shù)逐步退讓于腹腔鏡下的脾動脈結(jié)扎聯(lián)合食道胃底周圍血管離斷術(shù)。Colaneri等[98]應用腹腔鏡脾動脈及胃左靜脈結(jié)扎聯(lián)合術(shù)后內(nèi)鏡套扎治療門脈高壓EVB患者,平均隨訪84個月,遠期預防效果良好,提示降低門脈壓力的手術(shù)方式與內(nèi)鏡處理食道胃底曲張靜脈相結(jié)合,能有效保證臨床治療效果。

    5 結(jié)論及展望

    由于內(nèi)鏡治療對肝硬化EVB患者的止血成功率在90%以上,而對于內(nèi)鏡治療失敗的病例,應用介入治療的成功率及有效率也超過90%,且該類患者對手術(shù)治療耐受力有限等原因,常規(guī)手術(shù)治療在肝硬化EVB患者的適應證明顯縮窄,僅用于內(nèi)鏡及介入治療失敗或相關(guān)技術(shù)缺乏醫(yī)院的患者。能同時有效控制門脈壓力并處理曲張靜脈的綜合治療方案的臨床療效良好。內(nèi)鏡結(jié)合脾動脈主干栓塞的聯(lián)合治療方案具備優(yōu)于其它治療方案的理論優(yōu)勢。肝移植是EVB的根治性治療手段。依據(jù)患者的肝功能代償狀態(tài),采用藥物、內(nèi)鏡、介入、常規(guī)手術(shù)以及肝移植等各種方法進行聯(lián)合和序慣治療,可為肝硬化門脈高壓EVB患者提供較為完整的治療方案。

    猜你喜歡
    門脈胃底門靜脈
    3.0T MR NATIVE True-FISP與VIBE序列在肝臟門靜脈成像中的對比研究
    基于W-Net的肝靜脈和肝門靜脈全自動分割
    3D腹腔鏡下巨大食管裂孔疝修補術(shù)聯(lián)合胃底折疊術(shù)的臨床應用
    改良三明治法同步與序貫聯(lián)合套扎治療食管胃底靜脈曲張的療效比較
    經(jīng)腹腔鏡Nissen與Toupet胃底折疊術(shù)治療GERD前瞻性隨機對照研究的Meta分析
    門脈高壓患者上消化道出血時間的分析及臨床護理
    肝臟門靜脈積氣1例
    門脈高壓性膽病臨床診療進展
    基于ROC方法對門脈高壓脾切后PVT早期預測的診斷研究
    肝癌合并肝動脈-門靜脈瘺的DSA 表現(xiàn)及介入方法的探討
    女性生殖器流出的白浆| 妹子高潮喷水视频| 亚洲午夜理论影院| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 日韩av在线大香蕉| 亚洲av美国av| 自线自在国产av| 欧美精品亚洲一区二区| 成人精品一区二区免费| 桃色一区二区三区在线观看| 国产精品久久视频播放| 视频区欧美日本亚洲| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | tocl精华| 丰满的人妻完整版| 欧美+亚洲+日韩+国产| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 99re在线观看精品视频| 黄色 视频免费看| 亚洲最大成人中文| 久久久久久久久免费视频了| 欧美大码av| 成人手机av| 亚洲一码二码三码区别大吗| 亚洲久久久国产精品| 亚洲第一av免费看| 韩国精品一区二区三区| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 亚洲精品在线观看二区| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 日日夜夜操网爽| 伦理电影免费视频| 精品一区二区三区四区五区乱码| 日日干狠狠操夜夜爽| www.999成人在线观看| 欧美av亚洲av综合av国产av| 成人特级黄色片久久久久久久| 在线观看舔阴道视频| svipshipincom国产片| 精品无人区乱码1区二区| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 精品久久久久久久久久免费视频| 女人被狂操c到高潮| 波多野结衣一区麻豆| 大型av网站在线播放| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产私拍福利视频在线观看| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 欧美乱码精品一区二区三区| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 国产亚洲欧美98| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 国产成人精品在线电影| 精品国产美女av久久久久小说| 日本免费一区二区三区高清不卡 | 91精品三级在线观看| 欧美av亚洲av综合av国产av| 中文亚洲av片在线观看爽| 午夜日韩欧美国产| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 国产成人av教育| 高清毛片免费观看视频网站| 精品熟女少妇八av免费久了| 久9热在线精品视频| 天天添夜夜摸| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 日本五十路高清| 亚洲成人免费电影在线观看| 91在线观看av| 久久伊人香网站| 美女 人体艺术 gogo| 99香蕉大伊视频| 欧美成人性av电影在线观看| 午夜福利免费观看在线| 亚洲,欧美精品.| 波多野结衣av一区二区av| 国产99白浆流出| 亚洲专区国产一区二区| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 午夜日韩欧美国产| 高潮久久久久久久久久久不卡| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 久久久久国内视频| 日日干狠狠操夜夜爽| 国产一区二区三区综合在线观看| 他把我摸到了高潮在线观看| 午夜福利高清视频| 麻豆成人av在线观看| 又黄又爽又免费观看的视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 国产在线精品亚洲第一网站| 欧美一级毛片孕妇| 操出白浆在线播放| 丝袜人妻中文字幕| 99在线视频只有这里精品首页| 又大又爽又粗| 国产成人精品无人区| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 日韩欧美三级三区| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 91成人精品电影| www.自偷自拍.com| 不卡一级毛片| 久久香蕉精品热| 老司机在亚洲福利影院| 少妇熟女aⅴ在线视频| 亚洲情色 制服丝袜| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 女人被狂操c到高潮| 国产精品一区二区精品视频观看| 欧美久久黑人一区二区| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 国产亚洲av嫩草精品影院| 亚洲国产精品成人综合色| 叶爱在线成人免费视频播放| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲久久久国产精品| 美女大奶头视频| 神马国产精品三级电影在线观看 | 国产精品九九99| 精品人妻在线不人妻| 国产成人系列免费观看| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国产亚洲精品第一综合不卡| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 色哟哟哟哟哟哟| 女同久久另类99精品国产91| 午夜激情av网站| 曰老女人黄片| 757午夜福利合集在线观看| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 久久天堂一区二区三区四区| avwww免费| 一a级毛片在线观看| 两个人免费观看高清视频| 亚洲国产看品久久| 国产一区在线观看成人免费| 99re在线观看精品视频| 亚洲片人在线观看| 国产主播在线观看一区二区| 国产91精品成人一区二区三区| 国产欧美日韩一区二区三| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 精品人妻在线不人妻| 在线永久观看黄色视频| 久久天堂一区二区三区四区| 国产免费av片在线观看野外av| 91麻豆精品激情在线观看国产| 亚洲,欧美精品.| 天堂动漫精品| 天堂√8在线中文| av有码第一页| 91国产中文字幕| 久久午夜亚洲精品久久| 男人的好看免费观看在线视频 | 成人精品一区二区免费| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 亚洲精品粉嫩美女一区| 欧美激情极品国产一区二区三区| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 亚洲精品国产精品久久久不卡| av有码第一页| 叶爱在线成人免费视频播放| 99国产精品一区二区蜜桃av| 欧美在线一区亚洲| 中国美女看黄片| 香蕉国产在线看| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 在线观看免费午夜福利视频| 国产极品粉嫩免费观看在线| 国产麻豆69| 精品无人区乱码1区二区| 在线av久久热| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| √禁漫天堂资源中文www| 国产麻豆69| 啦啦啦 在线观看视频| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 自线自在国产av| 久久久精品欧美日韩精品| 午夜免费观看网址| 欧美激情 高清一区二区三区| 亚洲男人天堂网一区| 久久久久久久午夜电影| 搡老妇女老女人老熟妇| 中亚洲国语对白在线视频| 日韩高清综合在线| 两性夫妻黄色片| 无人区码免费观看不卡| 亚洲成a人片在线一区二区| 亚洲免费av在线视频| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| www.熟女人妻精品国产| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 麻豆一二三区av精品| 欧美国产精品va在线观看不卡| 精品福利观看| 少妇粗大呻吟视频| 在线国产一区二区在线| 搞女人的毛片| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 欧美亚洲日本最大视频资源| 乱人伦中国视频| 国产高清激情床上av| 国产精品一区二区三区四区久久 | 亚洲一区二区三区色噜噜| 亚洲精品一区av在线观看| 在线观看免费视频网站a站| 日韩欧美三级三区| 亚洲九九香蕉| 黄片大片在线免费观看| 亚洲av电影在线进入| 亚洲激情在线av| АⅤ资源中文在线天堂| 18禁美女被吸乳视频| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产极品粉嫩免费观看在线| 成熟少妇高潮喷水视频| 免费在线观看日本一区| 日韩精品中文字幕看吧| 成人av一区二区三区在线看| 日韩成人在线观看一区二区三区| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 99国产精品一区二区蜜桃av| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 欧美丝袜亚洲另类 | 亚洲视频免费观看视频| 啦啦啦 在线观看视频| 最近最新中文字幕大全免费视频| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| e午夜精品久久久久久久| 高潮久久久久久久久久久不卡| 老司机深夜福利视频在线观看| 中文亚洲av片在线观看爽| 国产野战对白在线观看| 日韩欧美三级三区| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 老司机午夜福利在线观看视频| 午夜视频精品福利| 精品高清国产在线一区| 一本大道久久a久久精品| 国产精品99久久99久久久不卡| 午夜视频精品福利| 婷婷六月久久综合丁香| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 亚洲第一青青草原| 久久中文字幕人妻熟女| 午夜福利视频1000在线观看 | 看片在线看免费视频| 欧美日韩精品网址| 波多野结衣高清无吗| 黄片小视频在线播放| 制服丝袜大香蕉在线| tocl精华| svipshipincom国产片| 91九色精品人成在线观看| 久久久久久免费高清国产稀缺| 日韩成人在线观看一区二区三区| 十八禁网站免费在线| 制服丝袜大香蕉在线| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 日韩三级视频一区二区三区| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 麻豆成人av在线观看| 色在线成人网| 一二三四社区在线视频社区8| 日韩高清综合在线| 欧美中文日本在线观看视频| 欧美久久黑人一区二区| 欧美激情久久久久久爽电影 | 十八禁人妻一区二区| 精品一区二区三区四区五区乱码| 狂野欧美激情性xxxx| 精品久久久久久久久久免费视频| 欧美日本视频| 激情视频va一区二区三区| 久久久久亚洲av毛片大全| 国产私拍福利视频在线观看| 精品国产乱码久久久久久男人| 欧美乱妇无乱码| 亚洲国产中文字幕在线视频| 91九色精品人成在线观看| 午夜精品国产一区二区电影| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 好男人在线观看高清免费视频 | 成年女人毛片免费观看观看9| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 香蕉久久夜色| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 日本 av在线| 亚洲五月天丁香| 制服人妻中文乱码| 一进一出抽搐gif免费好疼| 国产精品,欧美在线| 制服丝袜大香蕉在线| 久久香蕉激情| 日本三级黄在线观看| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 一级作爱视频免费观看| 亚洲国产中文字幕在线视频| 国产伦一二天堂av在线观看| 午夜精品国产一区二区电影| 免费av毛片视频| 久久久久久久精品吃奶| 女人被狂操c到高潮| 99精品在免费线老司机午夜| 麻豆成人av在线观看| 国产成人系列免费观看| 国产精品九九99| 国产av又大| 正在播放国产对白刺激| 欧美性长视频在线观看| 亚洲精品在线观看二区| 99在线人妻在线中文字幕| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 亚洲精品在线美女| 国产欧美日韩一区二区三| 亚洲人成77777在线视频| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 这个男人来自地球电影免费观看| 久久久久国内视频| 少妇的丰满在线观看| 日韩精品免费视频一区二区三区| 叶爱在线成人免费视频播放| 三级毛片av免费| 亚洲av片天天在线观看| 午夜精品国产一区二区电影| 天堂√8在线中文| 后天国语完整版免费观看| 黄色丝袜av网址大全| 亚洲最大成人中文| 国产在线观看jvid| 亚洲av第一区精品v没综合| 国产成人欧美在线观看| 午夜福利影视在线免费观看| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 亚洲人成77777在线视频| 无人区码免费观看不卡| 在线国产一区二区在线| 亚洲伊人色综图| 国产成人精品在线电影| 老司机午夜十八禁免费视频| 亚洲中文日韩欧美视频| 日韩欧美国产一区二区入口| 国产成人精品在线电影| 国产区一区二久久| 9191精品国产免费久久| 欧美日本亚洲视频在线播放| 极品教师在线免费播放| 免费在线观看日本一区| 色哟哟哟哟哟哟| 久久久久久国产a免费观看| 很黄的视频免费| 国产伦一二天堂av在线观看| 亚洲美女黄片视频| 18禁美女被吸乳视频| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 国产成+人综合+亚洲专区| 久久国产乱子伦精品免费另类| 免费看美女性在线毛片视频| 大码成人一级视频| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产欧美日韩精品亚洲av| 叶爱在线成人免费视频播放| 久久中文字幕人妻熟女| 一夜夜www| 精品国产乱码久久久久久男人| 91成年电影在线观看| 国产三级黄色录像| a在线观看视频网站| 天堂影院成人在线观看| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 日日夜夜操网爽| 丝袜在线中文字幕| 黄色视频不卡| 操美女的视频在线观看| 咕卡用的链子| 一a级毛片在线观看| 久久精品成人免费网站| 精品久久久久久久久久免费视频| 色哟哟哟哟哟哟| 妹子高潮喷水视频| 国产av一区二区精品久久| 老鸭窝网址在线观看| 亚洲精品国产一区二区精华液| 精品福利观看| 精品乱码久久久久久99久播| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 国产成人免费无遮挡视频| 自线自在国产av| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 欧美另类亚洲清纯唯美| 一级黄色大片毛片| 国产精品久久久久久精品电影 | 麻豆av在线久日| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲自拍偷在线| 高清黄色对白视频在线免费看| www.精华液| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 天堂动漫精品| 久99久视频精品免费| av免费在线观看网站| 亚洲av成人av| 色综合欧美亚洲国产小说| 午夜两性在线视频| 亚洲熟妇熟女久久| 免费不卡黄色视频| 日韩精品中文字幕看吧| 国产欧美日韩一区二区三| 久久性视频一级片| 男男h啪啪无遮挡| 波多野结衣高清无吗| 欧美成人性av电影在线观看| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 亚洲精品国产区一区二| 90打野战视频偷拍视频| 女人被狂操c到高潮| 9热在线视频观看99| 免费在线观看完整版高清| 精品熟女少妇八av免费久了| 欧美性长视频在线观看| av天堂在线播放| 亚洲黑人精品在线| 国内精品久久久久精免费| 久久久久亚洲av毛片大全| 狠狠狠狠99中文字幕| 淫妇啪啪啪对白视频| 无遮挡黄片免费观看| 淫秽高清视频在线观看| 极品人妻少妇av视频| 国产精品一区二区精品视频观看| av有码第一页| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 午夜视频精品福利| 人成视频在线观看免费观看| 淫妇啪啪啪对白视频| 亚洲国产精品sss在线观看| 亚洲五月婷婷丁香| 国产精品亚洲美女久久久| 日韩欧美三级三区| 两人在一起打扑克的视频| 亚洲欧美激情在线| 亚洲九九香蕉| 欧美久久黑人一区二区| 久久久国产欧美日韩av| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 国产精品日韩av在线免费观看 | 波多野结衣高清无吗| 日本 欧美在线| 在线观看舔阴道视频| 亚洲,欧美精品.| 首页视频小说图片口味搜索| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 欧美在线黄色| 一级作爱视频免费观看| www日本在线高清视频| 日韩三级视频一区二区三区| 少妇的丰满在线观看| 亚洲成人久久性| 国产精品久久久久久精品电影 | 成人手机av| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 好男人电影高清在线观看| 18美女黄网站色大片免费观看| netflix在线观看网站| 国产91精品成人一区二区三区| 亚洲一区高清亚洲精品| 妹子高潮喷水视频| 亚洲av熟女| 一区二区三区国产精品乱码| 在线永久观看黄色视频| 女人精品久久久久毛片| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 国产精品影院久久| 又大又爽又粗| 超碰成人久久| 久久久久久国产a免费观看| √禁漫天堂资源中文www| 日韩免费av在线播放| 亚洲国产欧美一区二区综合| 99久久99久久久精品蜜桃| 亚洲激情在线av| 大码成人一级视频| 少妇粗大呻吟视频| 日本 欧美在线| 精品国产国语对白av| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 99久久综合精品五月天人人| 一进一出抽搐gif免费好疼| 1024视频免费在线观看| 香蕉久久夜色| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 这个男人来自地球电影免费观看| 一本大道久久a久久精品| 亚洲中文av在线| 高清在线国产一区| 男人舔女人下体高潮全视频| 美女 人体艺术 gogo| 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 国产一卡二卡三卡精品| 操美女的视频在线观看| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 亚洲五月天丁香| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 日本在线视频免费播放| 欧美av亚洲av综合av国产av| 热99re8久久精品国产| 国产一区二区三区视频了| 麻豆av在线久日| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 淫秽高清视频在线观看| 久久青草综合色| 在线永久观看黄色视频| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲精品一区av在线观看| 99香蕉大伊视频| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 老鸭窝网址在线观看| 不卡av一区二区三区| videosex国产| 国内精品久久久久精免费| 亚洲激情在线av| www.精华液| 精品国产一区二区三区四区第35| 99久久精品国产亚洲精品| 成人国产一区最新在线观看| 国产亚洲av嫩草精品影院| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 叶爱在线成人免费视频播放| 国产亚洲精品一区二区www| 久久中文字幕一级| 国产熟女xx| 国产精品精品国产色婷婷| 精品久久久久久久人妻蜜臀av | 亚洲欧美一区二区三区黑人| 在线国产一区二区在线| 深夜精品福利| 国产精品永久免费网站| 一a级毛片在线观看| 两人在一起打扑克的视频| www.自偷自拍.com| 操出白浆在线播放| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 两性夫妻黄色片| 国产一级毛片七仙女欲春2 | 丝袜美腿诱惑在线| 国产精品野战在线观看| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 色尼玛亚洲综合影院| 国产一区在线观看成人免费| 女人精品久久久久毛片| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 中文字幕人妻熟女乱码| 中文亚洲av片在线观看爽| 高清黄色对白视频在线免费看| 一本大道久久a久久精品| 久久久精品欧美日韩精品| 波多野结衣巨乳人妻| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产av一区在线观看免费| 一区二区日韩欧美中文字幕| 国产亚洲欧美98| 亚洲少妇的诱惑av| 免费不卡黄色视频| 久久人人97超碰香蕉20202| 中文字幕人妻熟女乱码| 老司机靠b影院| 99精品久久久久人妻精品| 久久婷婷成人综合色麻豆| 好男人在线观看高清免费视频 | 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产精品 国内视频| 国语自产精品视频在线第100页| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 国产成人精品在线电影| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 制服人妻中文乱码| 亚洲成人国产一区在线观看| 中文字幕最新亚洲高清| 色综合亚洲欧美另类图片| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 一区福利在线观看| www.熟女人妻精品国产| 国产免费av片在线观看野外av| 国产片内射在线| 深夜精品福利| 可以在线观看毛片的网站| 色综合站精品国产| 亚洲中文日韩欧美视频| 丝袜美腿诱惑在线| 少妇熟女aⅴ在线视频| 电影成人av| 女同久久另类99精品国产91| 国产亚洲av嫩草精品影院| 999精品在线视频| 免费在线观看黄色视频的| 自线自在国产av| 最新在线观看一区二区三区|