胡太龍 劉兆娟
d01:10.3969/j .issn.1007-614x.2018.2.23
摘要:目的:探討重組人腦利鈉肽(rhBNP)聯(lián)合左西孟坦治療急性失代償性心力衰竭(ADHF)的臨床效果。方法:收治ADHF患者67例,隨機分為研究組與參照組。參照組采用左西孟坦治療,研究組采用thBNP聯(lián)合左西孟坦治療,比較兩組治療效果。結(jié)果:研究組CO、MPAP、PCWP水平顯著優(yōu)于參照組(P<0 05);兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0 05)。結(jié)論:rhB NP聯(lián)合左西孟坦治療ADHF能有效減輕患者臨床癥狀,治療效果良好。
關鍵詞:急性失代償性心力衰竭;重組人腦利鈉肽;左西孟坦
心力衰竭是各種心血管疾病的發(fā)展末端階段,具有較高復發(fā)率與死亡率,不僅會降低心肌收縮能力,還會激活系統(tǒng)炎性反應、產(chǎn)生氧化應激等多種病理改變,進而損傷人體其他器官功能[1]。ADHF屬于心功能失代償階段,主要表現(xiàn)為心率低于機體所需,使機體組織器官血液灌注不足,進而產(chǎn)生體循環(huán)、肺循環(huán)瘀血[2]。本文著重探討thBNP與左西孟坦聯(lián)合治療ADHF的臨床療效,現(xiàn)報告如下。
資料與方法
2016年9月-2017年9月收治ADHF患者67例,分為研究組和參照組兩組。研究組37例,男20例,女17例;年齡32~ 70歲,平均(57.8±10.2)歲;病程1~13年,平均(6.3±1.4)年。參照組30例,男17例,女13例;年齡31~72歲,平均(58.3±10.4)歲;病程1N 14年,平均(6.5±1.6)年。兩組基線資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具可比性。 方法:兩組均給予常規(guī)治療,包括擴張血管、抗血小板、強心等。①參照組在常規(guī)治療基礎上采用左西孟坦治療:以負荷量0.15μg/kg劑量進行靜脈滴注10 min,隨后調(diào)為0.1μg/(kg·min)的滴速維持24 h,可根據(jù)患者自身臨床癥狀進行微量調(diào)整。②研究組在參照組的基礎上給予thBNP治療:首次劑量0.15μg/kg進行靜脈滴注10 min,隨后以0.0075μg/(kg ·min)靜脈滴注72 h,根據(jù)患者臨床癥狀進行微量調(diào)整。
觀察指標及評定標準:以Swan-Ganz導管行血流動力學監(jiān)測[2],記錄兩組治療后48 h的心輸出量(CO)、平均肺動脈壓(MPAP)以及肺毛細血管楔壓(PCWP)。對比兩組惡心、嘔吐、低血壓、頭痛不良反應發(fā)生情況。
統(tǒng)計學方法:采用SPSS 21.0分析,計量資料采用(x±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用率(%)表示,采用X2檢驗,P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
結(jié)果
兩組血流動力學指標比較:治療后,研究組血流動力學指標顯著優(yōu)于參照組(P<0.05),見表1。
兩組不良反應發(fā)生情況比較:治療后,研究組發(fā)生惡心、嘔吐1例(2.7%),低血壓2例(5.4%),頭痛1例(2.7),總發(fā)生率10.8%(4/37);參照組發(fā)生惡心、嘔吐O,低血壓1例(3_3%),頭痛1例(3.3%),總發(fā)生率6.7%(2/30),研究組略高于參照組(P>0.05)。
討論
ADHF屬于慢性心力衰竭的終末期病理改變,臨床上多以血管擴張藥、利尿藥、正性肌力藥等藥物治療,目的為增強ADHF患者的心輸出量,平緩血流動力學,改善心臟負荷[3]。
thBNP是通過人工重組DNA研發(fā)的一種多肽藥物,目前已逐漸使用于心力衰竭急性發(fā)作的臨床治療中。其能改善平滑肌張力,還具有促進水鈉排出、擴張血管、抑制醛固酮的作用,有效控制心力衰竭的惡性循環(huán),使患者心功能得以改善,效果良好[4]。左西孟坦是新型的鈣增敏劑,有降低心臟負荷、擴張血管、增加冠脈血供的作用[5]。
左西孟坦主要能增強鈣離子的敏感性、減少細胞炎性水平、促進血管擴張;thBNP的主要作用有改善平滑肌張力、促進水鈉排出、抑制醛固酮;兩種藥物均以不同途徑改善患者心功能,提高腎臟灌注,有效改善ADHF患者的血流動力學和臨床癥狀。兩組聯(lián)合應用具有協(xié)同效果,療效顯著、安全性高。由于受到時間與樣本的限制,關于兩組患者的尿量變化等情況,有待進一步臨床研究。
總之,thBNP聯(lián)合左西孟坦治療ADHF療效顯著,值得臨床推廣應用。
參考文獻
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