王世杰 張 炎
(鄄城縣人民醫(yī)院急診科,山東 鄄城 274600)
冠心病屬于心血管常見病癥,是由冠脈發(fā)生粥樣性硬化堵塞或縮小血管腔,進而造成心肌壞死或血氧供給不足所致[1]。冠心病進展易引起慢性心力衰竭,是該疾病的終末階段,心臟在各種因素刺激下使得自身的收縮、舒張功能負荷加重或過低,最終致使泵血下降而引起心衰,臨床癥狀以乏力、心悸、失眠、呼吸困難為主[2]。慢性心力衰竭的預后差、死亡率高,5年內(nèi)生存率低于50%,是冠心病患者致死的主要原因之一,故如何有效防治冠心病慢性心力衰竭成為臨床研究的重點。近年來,曲美他嗪被臨床用于冠心病慢性心衰的補充治療,該藥物具抗缺血、保護心臟的功效,且不影響血流動力學[3]。為此,我院以2017年2月—2018年2月收治的108例冠心病慢性心力衰竭患者為研究對象,旨在探究貝那普利、曲美他嗪二者聯(lián)合療效,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料
選取2017年2月—2018年2月在我院診治的108例冠心病慢性心力衰竭患者臨床資料,納入標準:經(jīng)冠脈造影確診患有冠心病,冠脈狹窄≥50%,心功能NYHA分級為Ⅱ~Ⅲ級,自愿參與研究,簽署同意書。排除標準:心房顫動、房室傳導阻滯、其他器質(zhì)性心臟病、肝腎功能障礙、藥物過敏等患者。按不同治療方案分2組,觀察組54例,男女比例24∶30,年齡56~79歲,平均(65.28±5.14)歲,病程2~7年,平均(4.06±1.17)年;對照組54例,男女比例31∶23,年齡58~78歲,平均(66.54±5.34)歲,病程3~6年,平均(4.11±0.68)年。兩組基礎資料對比無統(tǒng)計意義(P>0.05),且研究取得院內(nèi)倫理委員會準許。
1.2方法
兩組均行心衰標準治療,予以利尿劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類、醛固酮受體拮抗劑等藥物進行治療。對照組施予貝那普利(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20030514,10 mg×14片)治療:20 mg/次,1天1次,連治3個月。在貝那普利服藥基礎,施予曲美他嗪(瑞陽制藥有限公司,國藥準字H20066534,20 mg/片)治療觀察組:20 mg/次,1天3次,連治3個月。
1.3觀察指標及評價標準
⑴臨床療效。參照療效標準評定臨床療效,顯效:各癥狀、體征均消退,NYHA分級改善≥2級;有效:各癥狀、體征均顯著好轉(zhuǎn),NYHA分級改善1級;無效:各癥狀、體征未好轉(zhuǎn),心功能分級無改善;總有效率=(顯效+有效)/總數(shù)×100%[4]。
⑵心功能指標[左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期徑長(LVESD)、左心室舒張末期徑長(LVEDD)]。
⑶血清檢測指標。采集兩組治療前后5 ml空腹靜脈血,其中2 ml裝入肝素鈉抗凝管內(nèi),3000 r/min,離心3 min,行膠體金法測定血漿腦鈉肽(BNP),剩余3 ml裝入促凝管內(nèi),3000 r/min,離心10 min,行電化學發(fā)光免疫法測定血清高敏心肌肌鈣蛋白T(hs-cTnT)。
1.4統(tǒng)計分析
2.1臨床療效
經(jīng)治療,觀察組總有效率94.44%比對照組81.48%高(P<0.05),見表1。
表1 臨床療效比較[n(%)](n=54)
注:a表示組間對比,P<0.05。
2.2心功能指標
兩組治療后心功能指標均比治療前改善(P<0.05),觀察組治療后心功能改善幅度比對照組大(P<0.05),見表2。
表2 心功能比較
注:a表示組內(nèi)對比,P<0.05;b表示組間對比,P<0.05。
2.3血清檢測指標
與治療前比,兩組治療后血漿BNP、血清hs-cTnT含量均下降(P<0.05),觀察組血漿BNP、血清hs-cTnT含量均比對照組低(P<0.05),見表3。
表3 治療后血漿BNP、血清hs-cTnT水平比較
注:a表示組內(nèi)對比,P<0.05;b表示組間對比,P<0.05。
冠心病合并心衰的發(fā)病機制在于心肌缺血致使心肌細胞缺少血氧供給,從而抑制其產(chǎn)生三磷酸腺苷,阻礙心肌細胞的能量代謝;加之患者心臟減弱了收縮能力,降低心肌順應性;同時,動脈長期硬化,致使心室壁血供不足,心肌氧缺乏,繼而誘發(fā)心肌細胞發(fā)生壞死、凋亡[5-6]。在本次研究中,我院針對收治的冠心病慢性心衰患者展開聯(lián)合治療,即貝那普利聯(lián)合曲美他嗪,結果顯示:觀察組治療總有效率比對照組高,且觀察組治療后LVEF、LVESD、LVEDD、6分鐘步行距離比對照組有所改善;這與鄒莉[7]研究結果相似,提示貝那普利、曲美他嗪聯(lián)合用于冠心病慢性心衰治療的效果顯著,能改善心功能,提高臨床療效。原因分析:貝那普利是一種ACEI類藥物,其藥理作用在于對腎素-血管緊張素系統(tǒng)可起到拮抗作用,使心肌重塑抑制;同時,其可減弱血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性,抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ,以預防醛固酮產(chǎn)生、血管收縮等反應發(fā)生,進而糾正體內(nèi)血流高動力,防止心肌加快重塑,最終改善心衰[8-9]。另外,曲美他嗪作為抗心肌缺血性新型藥物,是一種長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶抑制劑,對線粒體酶原活性具選擇性抑制作用,阻斷游離脂肪酸的B一氧化終末酶發(fā)揮作用,防止脂肪酸被氧化,刺激丙酮酸脫氫酶活性提升,促使心肌能量代謝出的脂肪酸加快轉(zhuǎn)化為葡萄糖,防止脂肪酸大量耗氧,通過少量的氧生成大量三磷酸腺苷,使得心肌能量代謝得以改善,增加氧使用率,達到心功能改善、緩解心肌供血不足的目的;同時,曲美他嗪還可以緩解缺血病變期的細胞酸中毒反應,抑制酸性代謝形成的負性肌力效應,降低內(nèi)皮素、自由基產(chǎn)量,以此減少氧自由基損害、溶解細胞的程度,起到內(nèi)皮細胞功能保護作用,維護心肌細胞,增強左心室的射血能力[10-11]。因此,二者聯(lián)合能起到協(xié)同作用,改善心衰。血漿腦鈉肽是一種心臟神經(jīng)激素,其半衰期較短,約18~22min,BNP的合成由容量、壓力兩種因素調(diào)控,當心室壁增加張力或承擔超負荷壓力時,會誘導BNP產(chǎn)量增多,故常被用于檢測心室功能;BNP在健康人體血漿中的含量極少,而在冠心病或心衰患者中的含量較高[12]?;颊叱霈F(xiàn)心衰時,心室增加負荷,使得心室牽張力提高,導致心室釋放出BNP,而BNP會進一步裂解為NT-proBNP,亦被用作反映心室功能的指標。心肌肌鈣蛋白T是用于心臟游離鈣、ATP酶活性調(diào)節(jié)的一種物質(zhì),對肌球、肌動兩種蛋白間的相互作用具改善效果,cTnT含量增加,預示心肌出現(xiàn)損害,其具高特異性,而高敏心肌肌鈣蛋白T的檢查敏感性比cTnT更高。從本研究結果3可知,觀察組治療后血漿BNP、血清hs-cTnT含量均比對照組低;進一步說明貝那普利、曲美他嗪聯(lián)合用藥能有效改善冠心病慢性心衰患者的心功能。
綜上所述,冠心病慢性心力衰竭應用貝那普利聯(lián)合曲美他嗪治療的效果顯著,能改善心功能,下調(diào)血漿BNP及血清cTnT水平,提高臨床療效,值得推廣。