小分子酪氨酸激酶抑制劑（TKI）聯(lián)合同期放療治療晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移的效果觀察

呂翠紅　李明利　吳紅亮

【摘要】目的：探索小分子酪氨酸激酶抑制劑（TKI）聯(lián)合同期放療治療晚期非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移的效果。方法：選取2017年3月20日至2018年3月20日期間我院晚期非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移100例患者（實施信封隨機(jī)分組模式），對照組的50例患者進(jìn)行放療干預(yù)，觀察組的50例患者進(jìn)行小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療干預(yù)。結(jié)果：觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率（400%）、總有效率（9800%）、死亡率（600%）、生存時間（3285±395）d均優(yōu)于對照組（P<005）。結(jié)論：對晚期非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者實施小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療干預(yù)效果顯著。

【關(guān)鍵詞】 酪氨酸激酶抑制劑；放療；晚期非小細(xì)胞肺癌；腦轉(zhuǎn)移

【中圖分類號】R745.1

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】

B【文章編號】1005-0019（2018）06-083-01

晚期非小細(xì)胞肺癌具有預(yù)后差、死亡率高、發(fā)病急驟、難治愈、發(fā)生率高等特點，干預(yù)不及時，可導(dǎo)致病變組織轉(zhuǎn)移，其中最常見的轉(zhuǎn)移部位為腦，目前常實施放療干預(yù)，其雖能夠延長患者生存時間，但具有一定創(chuàng)傷性，容易誘發(fā)皮疹、胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制等不良反應(yīng)，對此部分學(xué)者提議進(jìn)行酪氨酸激酶抑制劑治療 [1]。而本文旨在探索對晚期非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者實施不同治療方案的價值性，如下文報道。

1資料和方法

11資料本次研究對象為晚期非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者（100例），采用信封隨機(jī)化分組模式，即兩組（各有50例），均在2017年3月20日至2018年3月20日期間收治。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者經(jīng)病理檢查，確診為晚期非小細(xì)胞肺癌，且均存在腦轉(zhuǎn)移現(xiàn)象；（2）患者均存在癲癇、意識障礙、感覺障礙、運(yùn)動障礙、顱內(nèi)高壓等癥狀；（3）患者均存在放療適應(yīng)證，且無本次實驗藥物過敏現(xiàn)象；（4）患者均無精神家族史。

觀察組患者中31例為男性，19例為女性，平均年齡（5285±515）歲；病理分型：36例為腺癌，14例為鱗癌；類型：23例為周圍型肺癌，27例為中心型肺癌。

對照組患者中32例為男性，18例為女性，平均年齡（5261±563）歲；病理分型：37例為腺癌，13例為鱗癌；類型：22例為周圍型肺癌，28例為中心型肺癌。

兩組患者一般資料不具備統(tǒng)計學(xué)意義（P>005）。

12方法對照組采用放療干預(yù)，放療總劑量為30Gy～40Gy，對于單發(fā)轉(zhuǎn)移病灶，還需對局部進(jìn)行10～20Gy劑量注射。

觀察組采用小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療干預(yù)，放療方式如對照組，小分子酪氨酸激酶抑制劑選用：根據(jù)患者病情、家族史、過敏史，可選擇厄洛替尼（國藥準(zhǔn)字：J20070041；上海羅氏制藥有限公司）治療方式：每日一次，每次口服150mg，或使用吉非替尼（國藥準(zhǔn)字：J20070047；阿斯利康制藥有限公司）治療，每日一次，每次口服250mg [2]。

13觀察指標(biāo)對比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率、總有效率 [3]、死亡率、生存時間。

14統(tǒng)計學(xué)處理實施統(tǒng)計學(xué)SPSS170軟件處理，當(dāng)對比值具有統(tǒng)計學(xué)意義時，用P<005表示。

2結(jié)果

觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組（P<005）。如表1所示：

3討論

肺癌腦轉(zhuǎn)移具有死亡率高、預(yù)后差、病殘率高等特點，早期臨床常進(jìn)行激素、脫水、放療等治療方案，其均可達(dá)到一定療效性，其中以放療最為常用，其能夠降低臨床死亡率，但對機(jī)體具有一定創(chuàng)傷性，且存在胃腸道反應(yīng)，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)抵觸情緒，從而影響整體療效 [4]，因此本次實驗，在放療基礎(chǔ)上，還進(jìn)行了小分子酪氨酸激酶抑制劑治療，其作為聯(lián)合藥，能夠減輕放療引起的副作用，本次使用了厄洛替尼或吉非替尼，其均屬于一種較好的放療增敏劑，不僅能夠透過血腦屏障，還能夠增加放射線誘導(dǎo)性，從而促使細(xì)胞凋亡，進(jìn)一步殺傷SCC-VII細(xì)胞，其能夠阻斷下游信號傳遞，抑制EGFR細(xì)胞內(nèi)絡(luò)氨酸激酶區(qū)域的自身磷酸化，競爭性與三磷酸腺苷結(jié)合，抑制腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移、侵襲、增殖，從而提高整體療效 [5]。

總而言之，小分子酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合同期放療屬于新型治療技術(shù)，具有安全性、療效性，用于晚期非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者中效果顯著。

參考文獻(xiàn)

[1]應(yīng)?；郏o(jì)建松，涂建飛等.表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑聯(lián)合放射性粒子植入治療肺癌的療效分析[J].介入放射學(xué)雜志，2015，14（3）：226-230

[2]斯曉燕，王漢萍，張曉彤等.肺癌患者因嚴(yán)重不良反應(yīng)致表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑換藥治療的臨床分析[J].癌癥進(jìn)展，2017，15（2）：182-185

[3]劉相良，韓健松，趙穎華等.非小細(xì)胞肺癌EGFR-TKIs靶向治療耐藥機(jī)制研究進(jìn)展[J].山東醫(yī)藥，2017，57（32）：107-109

[4]潘仁鳳，邊吉來，王玫玫等.肺癌EGFR-TKI治療失敗后化療與化療聯(lián)合EGFR-TKI療效分析[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2016，37（16）：22-23，35

[5]單芳，張璟菂，陳列松等.c-Met小分子酪氨酸激酶抑制劑ARQ197對肺癌H1299細(xì)胞放射增敏作用的實驗研究[J].中華放射腫瘤學(xué)雜志，2015，21（5）：588-592