消化性潰瘍患者采用抗生素和抑制胃酸分泌藥物治療的效果

蔣永華

【摘要】 目的：探討消化性潰瘍患者采用抗菌藥物和抑制胃酸分泌藥物治療的臨床效果。方法：將2016年1-12月筆者所在醫(yī)院收治的60例消化性潰瘍患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組（雷貝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+鉍劑，30例）和對(duì)照組（雷貝拉唑+鉍劑，30例）。對(duì)比觀察兩組療效、不良反應(yīng)發(fā)生率及近期復(fù)發(fā)率。結(jié)果：試驗(yàn)組臨床癥狀顯著改善時(shí)間為（4.7±1.3）d，治愈率為93.3%；潰瘍治愈率為83.3%，治療總有效率為96.7%；幽門(mén)螺桿菌根除率為83.3%，治療總有效率為93.3%；隨訪6個(gè)月復(fù)發(fā)率為3.3%。觀察組各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組不良反應(yīng)率（3.3%）與對(duì)照組（3.3%）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：消化性潰瘍采用抗菌藥物和抑制胃酸分泌藥物進(jìn)行治療可有效改善臨床癥狀，促進(jìn)潰瘍面愈合，提高幽門(mén)螺桿菌清除效果，不良反應(yīng)小，用藥安全有效，值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 消化性潰瘍； 抗菌藥物； 胃酸分泌抑制劑； 治療效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.7.021 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2018）07-0046-02

消化性潰瘍是酸性胃液消化黏膜所引起的慢性胃腸道疾病，屬臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病，致病機(jī)制復(fù)雜，與胃酸分泌過(guò)多、胃黏膜作用削弱及幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染等存在密切關(guān)聯(lián)[1]。近年來(lái)，隨著研究的深入開(kāi)展，以胃酸分泌抑制劑聯(lián)合抗菌藥物為主的三聯(lián)、四聯(lián)治療方案開(kāi)始廣泛應(yīng)用于臨床，在治療消化性潰瘍方面取得顯著效果，文章現(xiàn)對(duì)此進(jìn)行分析和探討，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2016年1-12月筆者所在醫(yī)院收治的60例消化性患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）以反復(fù)周期性上腹疼痛為特征表現(xiàn)，胃鏡診斷消化性潰瘍活動(dòng)期；（2）合并HP感染，C14呼氣試驗(yàn)陽(yáng)性；（3）近期無(wú)消化性潰瘍/Hp感染治療史；（4）依從性良好，治療全程遵醫(yī)囑用藥；（5）簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：

（1）復(fù)合潰瘍；（2）上消化道出血或伴出血傾向；（3）消化道穿孔或梗阻；（4）癌性潰瘍或合并其他嚴(yán)重疾病；（5）研究用藥及成分過(guò)敏[2]。將所選患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組及對(duì)照組。試驗(yàn)組30例，男16例，女14例，平均年齡（59.3±8.2）歲，平均病程（3.3±0.8）年；十二指腸潰瘍15例，消化性潰瘍15例；潰瘍直徑（1.1±0.3）cm；Hp++21例，Hp+++9例。對(duì)照組30例，男17例，女13例，平均年齡（59.7±8.0）歲，平均病程（3.4±0.6）年；十二指腸潰瘍16例，消化性潰瘍14例；潰瘍直徑（1.1±0.4）cm；Hp++22例，+++8例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

試驗(yàn)組采用四聯(lián)療法：雷貝拉唑腸溶膠囊（H20050228，珠海潤(rùn)都）20 mg/次，2次/d；阿莫西林分散片（H20000493，山西同達(dá)）1.0 g/次，2次/d；克拉霉素緩釋膠囊（H20051661，廣州柏賽羅）0.5 g/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊（H10920098，麗珠制藥）0.3 g/次，4次/d。本組聯(lián)合用半個(gè)月，療程結(jié)束后患者單一用藥雷貝拉唑30～45 d。

對(duì)照組給予雷貝拉唑+鉍劑治療：患者先聯(lián)合用藥15～20 d，再單一用藥雷貝拉唑30～45 d，具體用法用量與試驗(yàn)組一致。

治療期間，指導(dǎo)患者建立合理飲食習(xí)慣及結(jié)構(gòu)，囑良好睡眠、適當(dāng)活動(dòng)、情緒穩(wěn)定、嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前及療程結(jié)束后，觀察兩組病癥改善情況，評(píng)價(jià)癥狀治療效果；予以兩組胃鏡檢查，評(píng)價(jià)潰瘍治療效果；予以兩組C14呼氣試驗(yàn)，評(píng)價(jià)Hp感染治療效果。觀察患者用藥期間臨床癥狀改善時(shí)間及不良反應(yīng)發(fā)生情況。隨訪6個(gè)月，觀察兩組消化性潰瘍復(fù)發(fā)情況。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

癥狀療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：治愈，臨床癥狀及體征完全消失，無(wú)不適主訴，食欲恢復(fù)正常；顯效，癥狀及體征基本消失，偶有輕度不適感，食欲基本正常；有效，癥狀及體征明顯減輕，但仍有發(fā)作；無(wú)效，癥狀及體征無(wú)改善甚或加重[4]。治療總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。潰瘍療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：治愈，潰瘍面完全消失，無(wú)活動(dòng)性炎癥，瘢痕形成；顯效，潰瘍面縮小70%以上，周?chē)装Y基本消失；有效，潰瘍面縮小40%以上，周?chē)装Y明顯減輕；無(wú)效，潰瘍面未至上述標(biāo)準(zhǔn)，炎癥無(wú)改善甚或加重[5]。治療總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。Hp感染評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：根除，Hp徹底清除，C14結(jié)果陰性；好轉(zhuǎn)，Hp顯著減少但仍為陽(yáng)性，C14結(jié)果加號(hào)減少1～2個(gè)；無(wú)效，Hp感染無(wú)改善，C14結(jié)果與治療前無(wú)變化[6]。治療總有效率=（根除+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

以SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 癥狀治療效果

用藥后，試驗(yàn)組癥狀明顯改善時(shí)間為（4.7±1.3）d，對(duì)照組癥狀明顯改善時(shí)間為（9.6±2.2）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組治愈28例，顯效1例，有效1例，對(duì)照組治愈11例，顯效9例，有效2例。觀察組治愈率（93.3%）顯著高于對(duì)照組（63.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察組總有效率（100%）與對(duì)照組（93.3%）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

2.2 潰瘍治療效果

試驗(yàn)組治愈25例，顯效3例，有效1例，對(duì)照組治愈10例，顯效5例，有效8例。觀察組治愈率（83.3%）和總有效率（96.7%）均顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 Hp感染治療效果

試驗(yàn)組Hp感染根除25例，好轉(zhuǎn)3例，試驗(yàn)組Hp感染根除7例，好轉(zhuǎn)7例。試驗(yàn)組根除率（83.3%）和治療總有效率（93.3%）均顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4 不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)

試驗(yàn)組不良反應(yīng)率（3.3%）與對(duì)照組（3.3%）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；隨訪6個(gè)月，試驗(yàn)組患者消化性潰瘍復(fù)發(fā)率（3.3%）顯著低于對(duì)照組（16.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

幽門(mén)螺桿菌（Hp）是目前已知的可在人胃中生存的唯一微生物，為革蘭陰性致病菌，是近年臨床證實(shí)的消化性潰瘍高危因素[7]。研究發(fā)現(xiàn)，Hp對(duì)胃酸具有抵抗作用，且能通過(guò)產(chǎn)生保護(hù)性酶來(lái)避免白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的殺傷，因此可以長(zhǎng)期定植于胃黏膜，并通過(guò)產(chǎn)生細(xì)胞毒素、分解磷脂等破壞細(xì)胞膜完整性及黏膜屏障作用，引起潰瘍，因此，有效清除Hp成為臨床治療消化性潰瘍的關(guān)鍵[8]。

四聯(lián)療法是目前臨床治療消化性潰瘍的一線方法，由2種抗菌藥物、1種胃酸分泌抑制劑聯(lián)合鉍劑組成，是根據(jù)消化性潰瘍致病機(jī)制而設(shè)計(jì)的科學(xué)治療方案，療效普遍受到臨床及患者的認(rèn)可[9]。胃酸是消化性潰瘍主要誘發(fā)因素，雷貝拉唑作為一種新型質(zhì)子泵抑制劑，可通過(guò)抑制H+/K+-ATP酶來(lái)抑制胃酸的分泌，從而減輕黏膜侵蝕，鉍劑則能在鹽酸作用下在胃黏膜表面形成鉍鹽保護(hù)層，兩者聯(lián)合應(yīng)用可效果保護(hù)黏膜、降低損傷，減少治療效果，但對(duì)Hp感染治療效果不明顯[10]。抗菌藥物殺滅幽門(mén)螺桿菌效果理想，目前臨床可用Hp治療藥物較多，文獻(xiàn)報(bào)道效果普遍理想，以三聯(lián)、四聯(lián)方案用藥Hp根除率可達(dá)80%以上[11]。

本次臨床研究以抗菌藥物聯(lián)合胃酸抑制分泌劑對(duì)試驗(yàn)組患者進(jìn)行四聯(lián)治療，結(jié)果顯示兩組癥狀療效無(wú)明顯差異，表明胃酸抑制分泌劑可有效改善消化性潰瘍癥狀，與吳勝等[12]研究結(jié)論相近。但試驗(yàn)組起效更為迅速，患者潰瘍治療有效率（96.7%）、Hp根除率（83.3%）均明顯高于對(duì)照組，符合上文報(bào)道的Hp根除率，且患者用藥后未加重不良反應(yīng)，復(fù)發(fā)率低，表明聯(lián)合用藥治療消化性潰瘍，可有效改善臨床癥狀，促進(jìn)潰瘍面愈合，提高幽門(mén)螺桿菌清除效果，不良反應(yīng)小，用藥安全有效，值得臨床推廣使用。

參考文獻(xiàn)

[1]許曉燕.兩種四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺旋桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍的療效對(duì)比[J].中國(guó)藥業(yè)，2013，22（11）：74-75.

[2]郝婷婷，馬曉鵬，袁東紅，等.含鉍劑四聯(lián)療法在消化性潰瘍幽門(mén)螺桿菌感染根除中的臨床價(jià)值[J].河北醫(yī)藥，2017，39（5）：713-715.

[3]王曉霞.雷貝拉唑三聯(lián)與奧美拉唑三聯(lián)治療消化性潰瘍的比較[J].現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)，2013，39（2）：114-115.

[4]齊秀榮，趙景成，宗湘裕，等.雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀治療消化性潰瘍的臨床療效觀察[J].醫(yī)學(xué)綜述，2014，20（12）：2294-2295.

[5]張樂(lè)天.序貫療法與四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍的療效比較[J].中國(guó)基層醫(yī)藥，2014，10（16）：2459-2461.

[6]寇繼光，寇玥婷，袁岸龍，等.胃鉍鎂四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍的臨床效果[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2016，13（33）：145-148.

[7]馬軍霞.四聯(lián)療法與三聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍療效比較[J].中國(guó)基層醫(yī)藥，2015，17（22）：3454-3456.

[8]姜國(guó)英，李莉.雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林三聯(lián)法治療消化性潰瘍68例[J].中國(guó)藥業(yè)，2012，21（21）：47-48.

[9]徐琴.雷貝拉唑聯(lián)合阿莫西林及克拉霉素治療消化性潰瘍的臨床療效[J].求醫(yī)問(wèn)藥：下半月刊，2013，11（11）：300-301.

[10]韋勇.雷貝拉唑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林治療消化性潰瘍80例臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（5）：71-72.

[11]魏鵬，車(chē)海斌.含鉍劑及雷貝拉唑的四聯(lián)療法在Hp根除失敗后補(bǔ)救治療應(yīng)用的效果評(píng)價(jià)[J].實(shí)用藥物與臨床，2014，3（5）：565-568.

[12]吳勝，周賢斌.鉍劑在以雷貝拉唑?yàn)橹鞯乃穆?lián)療法中治療幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性的研究[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志，2014，37（1）：44-46.

（收稿日期：2017-07-30）