白細(xì)胞介素—1在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合中的研究進(jìn)展

摘 要 角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合包含了細(xì)胞創(chuàng)傷修復(fù)相關(guān)一系列復(fù)雜的事件，包括炎癥、細(xì)胞遷移、分化、增殖、細(xì)胞外基質(zhì)沉積和重塑、生長因子/細(xì)胞因子和細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用等。此外，角膜上皮損傷后釋放大量的細(xì)胞因子在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合過程中起重要作用，其中白細(xì)胞介素-1%Z是主要調(diào)節(jié)劑。本文綜述了白細(xì)胞介素-1%Z在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合中的研究進(jìn)展。

關(guān)鍵詞 白細(xì)胞介素-1%Z 角膜基質(zhì) 創(chuàng)傷愈合

各種創(chuàng)傷及矯正視力異常（如近視或遠(yuǎn)視）的屈光手術(shù)，經(jīng)常造成角膜基質(zhì)創(chuàng)傷從而影響角膜的透明度和視力。在創(chuàng)傷修復(fù)的早期階段，創(chuàng)傷邊緣的靜息基質(zhì)細(xì)胞改變它們的屬性激活為成纖維細(xì)胞，當(dāng)?shù)竭_(dá)傷口處時(shí)，成纖維細(xì)胞開始表達(dá)平滑肌肌動(dòng)蛋白和結(jié)蛋白并上調(diào)波形蛋白的表達(dá)，進(jìn)而轉(zhuǎn)化成為肌成纖維細(xì)胞進(jìn)行傷口處細(xì)胞外基質(zhì)的重建和傷口收縮。角膜上皮創(chuàng)傷后釋放大量的細(xì)胞因子在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合過程中起重要作用，其中白細(xì)胞介素-1%Z（interleukin-1#？ IL-1%Z）是主要調(diào)節(jié)劑，從而進(jìn)入基質(zhì)層影響基質(zhì)細(xì)胞的行為。例如，調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶和生長因子的表達(dá)、創(chuàng)傷后基質(zhì)細(xì)胞的凋亡以及基質(zhì)細(xì)胞的增殖、遷移和分化。所以我們討論了IL-1%Z在角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合中的作用。

IL-1%Z屬于IL-1家族，其它成員為：IL-1%[，IL-1受體拮抗劑。IL-1%Z前體分子和IL-1%Z的切割形式與IL-1受體結(jié)合，都具有生物學(xué)活性。IL-1%Z有許多特點(diǎn)，包括在多種刺激下的轉(zhuǎn)錄，其廣泛的表達(dá)及其從質(zhì)膜激活I(lǐng)L-1受體信號(hào)或作為警報(bào)素的能力。人角膜上皮細(xì)胞檢測到IL-1%Z蛋白，而人角膜基質(zhì)細(xì)胞中不存在。然而，它的表達(dá)在兔角膜基質(zhì)細(xì)胞中得到驗(yàn)證。另外，IL-1%Z還可以刺激基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)和產(chǎn)生。

角膜創(chuàng)傷愈合引發(fā)一些可控的炎癥反應(yīng)來保護(hù)視力和抵抗有害物質(zhì)從而修復(fù)受損組織。然而增強(qiáng)的炎癥反應(yīng)有時(shí)可能會(huì)變成一種病理過程，導(dǎo)致手術(shù)失敗和損害視力。在創(chuàng)傷愈合期間，細(xì)胞因子和趨化因子通過自分泌或旁分泌來調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能，從而促進(jìn)炎癥應(yīng)答反應(yīng)。IL-1%Z在炎癥反應(yīng)早期與許多免疫病理學(xué)聯(lián)系，以及在急性和慢性炎癥發(fā)揮重要作用。IL-1是IL-6產(chǎn)生的重要調(diào)節(jié)劑，抑制成纖維細(xì)胞中IL-1%Z的表達(dá)，分泌型IL-6和膠原前體的表達(dá)減少。研究表明，IL-1%Z甚至可以調(diào)節(jié)IL-1%[的分泌，從而在眼表炎癥和傷口愈合中起重要作用。基于這些研究，因此研究IL-1其它的下游靶點(diǎn)對(duì)角膜創(chuàng)傷愈合有著重要的意義。

角膜基質(zhì)創(chuàng)傷愈合是一個(gè)復(fù)雜且高度有序的過程，其細(xì)胞因子之間的相互作用十分復(fù)雜，作用結(jié)果也難以預(yù)測。所以在創(chuàng)傷愈合過程中，了解細(xì)胞因子對(duì)角膜基質(zhì)的影響作用至關(guān)重要，有助于更好的控制角膜基質(zhì)的創(chuàng)傷愈合。

作者簡介：胡倩，1991年12月，女，山東省菏澤市，中國海洋大學(xué)海洋生命學(xué)院碩士，研究方向：細(xì)胞工程。

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