腰椎后路減壓內(nèi)固定融合術(shù)后下肢靜脈血栓形成與術(shù)后發(fā)熱的相關(guān)性研究

吳璐梅，宋艷麗，王 輝，周 強(qiáng)，楊?yuàn)檴?/p>

靜脈血栓栓塞事件包括肺栓塞和靜脈血栓，是潛在的死亡危險(xiǎn)因素。在美國(guó)，每年大約1/3的靜脈血栓相關(guān)死亡病例（約150 000～200 000例）是術(shù)后發(fā)生的[1]。腰椎減壓內(nèi)固定融合術(shù)后患者的下地時(shí)間通常在術(shù)后7 d左右，長(zhǎng)期臥床和疼痛所引發(fā)的下肢活動(dòng)受限，常導(dǎo)致下肢深靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)增大[2,3]。由于下肢深靜脈血栓脫落而引起的肺栓塞及腦栓塞可致命，所以血栓的預(yù)防是當(dāng)今臨床研究的熱點(diǎn)，目前公認(rèn)的機(jī)械預(yù)防靜脈血栓措施包括彈力襪壓縮和斷續(xù)的氣動(dòng)壓縮裝置，并且藥物預(yù)防，如低分子量肝素，也能有效地預(yù)防靜脈血栓[4-6]。通過(guò)分析血栓發(fā)生的危險(xiǎn)因素及影響術(shù)后血栓形成的個(gè)體因素，進(jìn)而避免出現(xiàn)下肢靜脈血栓，對(duì)于患者、家庭和社會(huì)具有重大的意義[7]。發(fā)熱是術(shù)后最為常見(jiàn)的癥狀之一，機(jī)體溫度的變化是一系列生理病理改變的綜合表現(xiàn)，常導(dǎo)致血凝狀態(tài)的對(duì)應(yīng)性變化，與血栓的出現(xiàn)存在潛在的關(guān)聯(lián)。截至目前，尚無(wú)對(duì)發(fā)熱與腰椎術(shù)后下肢血栓形成的相關(guān)性進(jìn)行分析的報(bào)道。本研究對(duì)于接受腰椎后路減壓內(nèi)固定植骨融合手術(shù)的病例進(jìn)行回顧性分析，旨在分析腰椎后路減壓內(nèi)固定融合術(shù)后下肢靜脈血栓形成與術(shù)后發(fā)熱的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1資料 回顧性分析河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院2009-02至2015-05脊柱二區(qū)接受腰椎后路減壓內(nèi)固定融合手術(shù)982例的臨床資料。其中，男471例，女511例，年齡32～68歲，平均（48.3±6.8）歲。依據(jù)術(shù)后7 d下肢靜脈彩超檢查是否發(fā)生靜脈和/或肌間靜脈血栓分為血栓組（存在靜脈和/或肌間靜脈血栓）和無(wú)栓組（未發(fā)生血栓）。利用我院病案室病例檢索系統(tǒng)收集手術(shù)相關(guān)數(shù)據(jù)資料。

1.2資料篩選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）首次接受腰椎減壓內(nèi)固定融合手術(shù)者，既往無(wú)脊柱手術(shù)史；（2）術(shù)后7 d超聲復(fù)查下肢靜脈者；（3）術(shù)前及術(shù)后護(hù)理記錄完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）術(shù)前下肢深靜脈超聲證實(shí)存在下肢靜脈血栓或肌間靜脈血栓者；（2）開(kāi)窗減壓髓核摘除術(shù)者；（3）具有脊柱側(cè)凸、脊柱畸形、脊柱腫瘤、脊柱骨折者。

1.3觀察指標(biāo) 收集并比較兩組的年齡、性別、手術(shù)時(shí)間（手術(shù)切皮至皮膚縫合結(jié)束的總時(shí)間）、術(shù)中出血量（術(shù)中引流瓶血液量）、輸血量（壓積紅細(xì)胞及血漿輸入總量）、術(shù)后引流量（術(shù)后引流瓶?jī)?nèi)總計(jì)引出液體量）、手術(shù)節(jié)段（腰椎手術(shù)責(zé)任節(jié)段數(shù)目：內(nèi)固定及融合情況）、手術(shù)前后體溫（術(shù)前1 d、手術(shù)當(dāng)天、術(shù)后1～6 d）。體溫測(cè)量為6點(diǎn)、10點(diǎn)、14點(diǎn)、18點(diǎn)，取四個(gè)時(shí)間點(diǎn)的平均值計(jì)入該病例當(dāng)天的體溫值。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或率表示，組間比較采用Pearsonχ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以x±s表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05/8=0.006為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1手術(shù)情況 982例患者均順利完成手術(shù)，平均手術(shù)時(shí)間（118.3±24.7）min、術(shù)中平均出血量（329.7±54.0）ml、平均輸血量（46.2±5.4）ml、術(shù)后平均引流量（103.2±13.2）ml、手術(shù)節(jié)段平均（1.5±0.2）個(gè)。所有患者術(shù)后第7天下地前行靜脈超聲檢查，127例出現(xiàn)下肢靜脈和/或肌間靜脈血栓，855例無(wú)血栓出現(xiàn)，術(shù)后下肢血栓發(fā)生率為12.9%。

2.2兩組一般資料及手術(shù)指標(biāo)的比較 兩組在年齡、性別組成、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血、輸血量、術(shù)后引流量、手術(shù)節(jié)段的比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表1），具有可比性。

2.3兩組手術(shù)前后體溫值的比較 兩組在術(shù)前1 d、手術(shù)當(dāng)天、術(shù)后1 d、術(shù)后4 d、術(shù)后5 d、術(shù)后6 d體溫值相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；血栓組術(shù)后2 d和3 d體溫值高于無(wú)栓組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.006，表 2）。

3 討 論

外科手術(shù)后深靜脈血栓形成的三大因素包括靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)。當(dāng)前開(kāi)展的腰椎減壓固定融合手術(shù)普遍手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)（2～4 h），術(shù)中椎旁肌肉的顯露與撐開(kāi)導(dǎo)致肌肉破壞與溶解、術(shù)中血流動(dòng)力穩(wěn)定性的波動(dòng)、麻醉擴(kuò)容藥物的使用等因素，均對(duì)血凝狀態(tài)存在影響。術(shù)后數(shù)日內(nèi)血液中血小板較正常高2～3倍，血小板對(duì)膠原纖維有很強(qiáng)的親和力，當(dāng)靜脈內(nèi)膜損傷后，血小板迅速聚集粘附于損傷部位，同時(shí)釋放出凝血因子參與血液循環(huán)。術(shù)后血液呈高凝狀態(tài)，為血栓形成創(chuàng)造了條件。手術(shù)中俯臥位和全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴(kuò)張靜脈流速減慢，麻醉作用使下肢肌內(nèi)完全麻痹失去收縮功能，回心血量減少；腰椎術(shù)后通常下地時(shí)間較晚（5～7 d），術(shù)后長(zhǎng)期臥床休息下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，致使血流滯緩誘發(fā)下肢靜脈血栓形成。靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素有機(jī)碘溶液高滲葡萄糖溶液等，均能在不同程度上刺激靜脈內(nèi)膜，導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。本研究認(rèn)為，腰椎減壓固定融合術(shù)后發(fā)熱與血栓形成之間可能存在關(guān)聯(lián)。

表1 血栓組與無(wú)栓組腰椎后路減壓內(nèi)固定融合術(shù)患者一般資料及手術(shù)指標(biāo)的比較（x ±s）

發(fā)熱是術(shù)后最為常見(jiàn)的癥狀之一，其中以非感染性發(fā)熱最為常見(jiàn)，包括手術(shù)反應(yīng)熱、輸液或輸血反應(yīng)熱、藥物熱等。手術(shù)反應(yīng)熱最為常見(jiàn)，因術(shù)后48～72 h多數(shù)為引流管拔出時(shí)間，傷口內(nèi)引流液的滯留可造成體溫升高，所以發(fā)熱多在手術(shù)當(dāng)天或術(shù)后2 d出現(xiàn)，2～4 d后恢復(fù)正常，且體溫通常不超過(guò)38.5 ℃。一般來(lái)說(shuō)手術(shù)反應(yīng)熱的程度和持續(xù)時(shí)間與手術(shù)大小和損傷的程度有關(guān)，其機(jī)理是人體遭受嚴(yán)重傷或術(shù)后誘發(fā)一系列復(fù)雜的神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)和代謝改變，出現(xiàn)皮膚的血管收縮和代謝亢進(jìn)，過(guò)度產(chǎn)熱和氧消耗增加，此外損傷區(qū)血液成分及其他組織的分解產(chǎn)物吸收亦引起發(fā)熱，即“吸收熱”[8]。出現(xiàn)在輸液、輸血過(guò)程中的發(fā)熱，患者主要表現(xiàn)為突然寒戰(zhàn)、高熱，體溫可達(dá)39～40 ℃，嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克。輸液反應(yīng)熱的機(jī)制包括輸入液體質(zhì)量不合格、液體內(nèi)加注藥物質(zhì)量不合格或配伍不當(dāng)、輸液器具有質(zhì)量問(wèn)題、輸液環(huán)境或操作不當(dāng)?shù)仍驅(qū)е峦庠葱灾聼嵩慈胙せ畎准?xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源引起發(fā)熱。輸血熱為輸血并發(fā)癥，以非溶血性發(fā)熱反應(yīng)最常見(jiàn)，主要原因有致熱源污染、免疫反應(yīng)。藥物熱的機(jī)制一般認(rèn)為是藥物引起的延遲性變態(tài)反應(yīng)，抗原抗體復(fù)合物被白細(xì)胞吞噬，釋放內(nèi)源性致熱源導(dǎo)致體溫升高。此外，感染性發(fā)熱，如傷口感染、肺部感染、泌尿系感染均可導(dǎo)致術(shù)后發(fā)熱的出現(xiàn)[9-11]。

目前，臨床普遍認(rèn)為在高溫環(huán)境下，機(jī)體血液黏度增加、血流緩慢，從而會(huì)導(dǎo)致腦血栓形成[12,13]。基礎(chǔ)研究也證實(shí)，高溫可導(dǎo)致正常生理大鼠凝血功能呈現(xiàn)升高趨勢(shì)，而纖溶功能呈現(xiàn)下降趨勢(shì)[14]。表現(xiàn)為F1+2升高，D-二聚體下降。圍手術(shù)期體溫升高后新陳代謝會(huì)相應(yīng)加快，體溫每升高1 ℃，代謝會(huì)加快10%，而新陳代謝的增高，體熱產(chǎn)生相應(yīng)增加，導(dǎo)致體溫升高，兩者互為惡性循環(huán)?；颊唧w溫升高可出現(xiàn)呼吸急促、出汗、煩躁不安等癥狀，還會(huì)引起耗氧量增加，產(chǎn)生呼吸性及代謝性酸中毒，增加呼吸和心臟能量消耗[14]。由于體感蒸發(fā)會(huì)造成血容量的減少和電解質(zhì)紊亂，血容量下降可引起血細(xì)胞比容（hematocrit，HCT）和血漿滲透壓升高，從而造成全血黏度的增高，且會(huì)引起紅細(xì)胞脫水，影響紅細(xì)胞的變形能力，均不利于血凝狀態(tài)的穩(wěn)定性。體溫升高后，血液流變學(xué)將出現(xiàn)明顯改變，全血黏度在體溫升高初期有所下降，由于體溫升高導(dǎo)致血流加速，紅細(xì)胞在血管內(nèi)流動(dòng)加快，紅細(xì)胞很難聚集，因而表現(xiàn)出紅細(xì)胞聚集性下降，變形能力增強(qiáng)，出現(xiàn)血液黏度降低[15-18]。

隨著體溫升高時(shí)間的延長(zhǎng)，機(jī)體應(yīng)激代償能力減退，出現(xiàn)紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，變形能力下降，表現(xiàn)為低、中、高切時(shí)血液黏度增高。如果體溫恢復(fù)正常后，由于脫水及熱蓄積作用，血液黏度仍保持在較高水平上。紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原亦呈升高趨勢(shì)，體溫升高初期1～2 h升高幅度小，體溫升高3 h后達(dá)到最高，體溫升高停止后3 h僅略有下降。體溫升高時(shí)HCT增加，表現(xiàn)機(jī)體有明顯脫水，纖維蛋白原升高亦主要與血液濃縮有關(guān)。體溫升高對(duì)機(jī)體的這種影響若持續(xù)下去，則可能導(dǎo)致微循環(huán)負(fù)荷加重，紅細(xì)胞在微血管中流動(dòng)不暢，當(dāng)聚集的紅細(xì)胞流經(jīng)細(xì)小毛細(xì)血管時(shí)，容易造成堵塞，從而導(dǎo)致下肢深靜脈血栓的形成[19,20]。本研究結(jié)果顯示，血栓組術(shù)后2 d和3 d體溫高于38.5 ℃，而無(wú)栓組體溫未見(jiàn)明顯波動(dòng)，盡管兩者的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但發(fā)熱所伴隨的體液內(nèi)環(huán)境病理生理改變對(duì)血栓的形成具有一定關(guān)聯(lián)，筆者認(rèn)為該時(shí)間點(diǎn)體溫的升高是腰椎后路減壓固定融合術(shù)后下肢血栓形成的危險(xiǎn)因素。

因此，術(shù)后針對(duì)患者體溫升高的可能因素進(jìn)行有效控制，例如術(shù)后合理應(yīng)用抗生素避免感染（傷口感染、泌尿系感染、呼吸系統(tǒng)感染等）、合理補(bǔ)液、應(yīng)用物理降溫、心理疏導(dǎo)避免緊張情緒、合理調(diào)節(jié)室溫、注意食物的熱效應(yīng)等措施，對(duì)于預(yù)防下肢深靜脈血栓的形成具有積極作用。

表2 血栓組與無(wú)栓組腰椎后路減壓內(nèi)固定融合術(shù)患者手術(shù)前后體溫值的比較（x ±s，℃）

【參考文獻(xiàn)】

[1]劉曉燕, 崔玉鵬, 郭霞珍, 等. 高溫誘發(fā)腦梗塞發(fā)病的凝血纖溶活性機(jī)制研究[J]. 中華中醫(yī)藥學(xué)刊, 2011（6）: 1349-1350. DOI: 10.13193/j.archtcm.2011.06.159.liuxy.091.

[2]杜培澤, 孫海波, 孫聰毅, 等. 下肢深靜脈血栓形成多種因素的臨床分析和研究[J]. 重慶醫(yī)學(xué), 2015, 44（9）:1265-1267. DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.09.039.

[3]李春會(huì), 李惠玲, 鄒葉芳, 等. 中老年髖膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者下肢深靜脈血栓的綜合干預(yù)策略研究[J]. 中華護(hù)理雜志, 2015, 50（5）: 532-536. DOI: 10.3761/j.issn.0254-1769.2015.05.004.

[4]Bandeira F C, Pitta G B, Castro A A,et al. Postoperative incidence of deep vein thrombosis after major lower extremity amputation [J]. Int Angiol, 2008, 27（6）: 489-493.

[5]李文東, 李曉強(qiáng), 錢愛(ài)民, 等. 下肢深靜脈血栓形成治療進(jìn)展[J]. 中國(guó)實(shí)用外科雜志, 2014, 34（12）: 1190-1193. DOI: 10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2014.12.25.

[6]祝春霞, 周長(zhǎng)鈺. 心血管病患者骨折后下肢深靜脈血栓形成的相關(guān)分析[J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2014, 16（6）: 602-604. DOI: 10.3969/j.issn.1009-0126.2014.06.013.

[7]Deng F, Tang Q, Zeng G,et al. Effectiveness of digital infrared thermal imaging in detecting lower extremity deep venous thrombosis [J]. Med Phys, 2015, 42（5）: 2242-2248. DOI: 10.1118/1.4907969.

[8]Shi W Y, Wang L W, Wang S J,et al. Combined direct and indirect CT venography (Combined CTV) in detecting lower extremity deep vein thrombosis [J]. Medicine(Baltimore), 2016, 95（11）: e3010. DOI: 10.1097/MD.0000000000003010.

[9]Guo F, Shashikiran T, Chen X,et al. Clinical features and risk factor analysis for lower extremity deep venous thrombosis in Chinese neurosurgical patients [J]. J Neurosci Rural Pract,2015, 6（4）: 471-476. DOI: 10.4103/0976-3147.169801.

[10]Chua K, Kong K H, Chan S P. Prevalence and risk factors of asymptomatic lower extremity deep venous thrombosis in Asian neurorehabilitation admissions in Singapore [J].Arch Phys Med Rehabil, 2008, 89（12）: 2316-2323.DOI:10.1016/j.apmr.2008.05.025.

[11]葉為群, 凌 琳, 李學(xué)華, 等. 圍手術(shù)期干預(yù)對(duì)高危人群婦科盆腔手術(shù)后下肢深靜脈血栓的預(yù)防作用[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 24（7）: 76-79. DOI: 10.3969/j.issn. 1005-8982.2014. 07.019.

[12]Patra S, Srinivas B C, Nagesh C M,et al. Endovascular management of proximal lower limb deep venous thrombosis-A prospective study with six-month follow-up [J].Phlebology, 2015, 30（7）: 441-448. DOI: 10.1177/026835 5514538423.

[13]Li F, Wang X, Huang W,et al. Risk factors associated with the occurrence of silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis of the lower limb [J]. Phlebology,2014, 29（7）: 442-446. DOI: 10.1177/0268355513487331.

[14]Kim M H, Lee J, Jung S,et al. The involvement of ginseng berry extract in blood flow via regulation of blood coagulation in rats fed a high-fat diet [J]. J Ginseng Res, 2017, 41（2）:120-126. DOI: 10.1016/j.jgr.2016.01.004.

[15]肖 超, 陳 臣, 陳榮富. 全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后并發(fā)下肢深靜脈血栓患者血液動(dòng)力學(xué)及流變學(xué)改變[J]. 重慶醫(yī)學(xué), 2014, 43（23）: 3083-3085. DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.23.041.

[16]Kim S Y, Lee K T, Mun G H. Postoperative venous insufficiency in microsurgical lower extremity reconstruction and deep vein thrombosis potential as assessed by a caprini risk assessment model [J]. Plast Reconstr Surg, 2015, 136（5）: 1094-1102. DOI: 10.1097/PRS.0000000000001701.

[17]Kraft C, Hecking C, Schwonberg J,et al. Patients with inferior vena cava thrombosis frequently present with lower back pain and bilateral lower-extremity deep vein thrombosis [J]. Vasa, 2013, 42（4）: 275-283. DOI:10.1024/0301-1526/a000288.

[18]張永春, 江智霞, 張振東, 等. 下肢深靜脈血栓形成危險(xiǎn)因素的病例對(duì)照研究[J]. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué), 2012, 353（15）: 3357-3359. DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2012.28.050.

[19]Costanzo L, Di Pino L, Ragusa M,et al. Prevalence of asymptomatic lower limb venous thrombosis in infertile women with thrombophilic disorders [J]. Phlebology, 2015, 30（7）: 449-454. DOI: 10.1177/0268355514539317.

[20]Elboudwarej O, Patel J K, Liou F,et al. Risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism after heart transplantation: clinical outcomes comparing upper extremity deep vein thrombosis and lower extremity deep vein thrombosis [J]. Clin Transplant, 2015, 29（7）: 629-635.DOI: 10.1111/ctr.12566.