黃廣財(cái) 劉宇 楊月嫦 余飛苑
(廣東省佛山市南海區(qū)桂城醫(yī)院 佛山 528200)
高血壓在我國發(fā)病率較高,是威脅人類健康的一種重大疾病,相關(guān)研究指出高血壓是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素,大多數(shù)高血壓患者都伴有不同程度的心力衰竭,左心室會(huì)代償性出現(xiàn)心肌肥厚[1]。臨床上對(duì)該病進(jìn)行治療時(shí),在控制患者血壓的情況下,應(yīng)重視延緩患者心肌肥厚的發(fā)展[2],延緩心肌肥厚的藥物有貝那普利、氫氯噻嗪和吲達(dá)帕胺等。本研究旨在分析吲達(dá)帕胺聯(lián)合貝那普利對(duì)高血壓合并心力衰竭患者的治療效果?,F(xiàn)報(bào)告如下:
1.1一般資料選取2014年12月~2016年4月我院收治的98例高血壓合并心力衰竭患者,所有均依據(jù)《中國高血壓防治指南》中關(guān)于高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]確診,根據(jù)治療方法的不同分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,每組49例。對(duì)照組中男22例,女27例;年齡49~85歲,平均年齡(59.7±4.9)歲;其中高血壓 1級(jí)12例,2級(jí)21例,3級(jí)16例;心功能NYHA分級(jí)為Ⅱ級(jí)14例,Ⅲ級(jí)19例,Ⅳ級(jí)16例。實(shí)驗(yàn)組中男20例,女 29例,年齡 48~89歲,平均年齡(58.9±5.0)歲;其中高血壓1級(jí)11例,2級(jí)23例,3級(jí)15例;心功能NYHA分級(jí)為Ⅱ級(jí)15例,Ⅲ級(jí)21例,Ⅳ級(jí)13例。兩組患者的一般資料相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。
1.2治療方法
1.2.1常規(guī)治療兩組患者均給予常規(guī)的對(duì)癥治療,包括利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管和調(diào)血脂等治療。
1.2.2對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用貝那普利片(國藥準(zhǔn)字H20063041)進(jìn)行治療,口服,起始劑量2.5 mg/d,之后根據(jù)患者的病情改善情況和對(duì)藥物的耐受能力逐漸加量至20 mg/d。連續(xù)治療8周。
1.2.3實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用吲達(dá)帕胺片(國藥準(zhǔn)字 H50021320),2.5~5.0 mg/d,1 次 /d,口服。連續(xù)治療8周。
1.3觀察指標(biāo) (1)測量兩組患者治療前后的血壓;(2)治療前后分別對(duì)患者進(jìn)行心臟超聲檢查,檢查項(xiàng)目包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮內(nèi)經(jīng)(LVSSVI)、左室舒張內(nèi)徑(LVEDVI)和左心室舒張?jiān)缙谂c舒張晚期充盈速度的比值(E/A)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組血壓變化情況比較治療前,兩組患者的收縮壓與舒張壓相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組收縮壓分別為(129.7±10.4)mm Hg 和(143.7±14.2)mm Hg;舒張壓分別為(79.6±8.8)mm Hg 和(93.0±8.9)mm Hg;實(shí)驗(yàn)組患者的收縮壓和舒張壓均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
2.2兩組患者治療前后心功能變化情況比較治療前,兩組患者的各項(xiàng)心功能指標(biāo)相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,實(shí)驗(yàn)組的LVEF、LVSSVI、LVEDVI和E/A等心功能指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見表1。
表1 兩組患者治療前后心功能變化情況比較
表1 兩組患者治療前后心功能變化情況比較
組別n時(shí)間LVEF(%)LVSSVI(mm)LVEDVI(mm)E/A實(shí)驗(yàn)組對(duì)照組49 49治療前治療后治療前治療后30.5±1.1 42.6±2.0 30.7±1.2 37.6±2.2 38.9±5.0 30.8±3.9 38.8±4.9 35.7±4.1 54.8±6.6 45.8±6.0 55.1±6.3 51.2±6.7 0.9±0.4 1.5±0.8 1.0±0.5 1.1±0.7
對(duì)高血壓的治療不能只考慮降壓效果,因?yàn)榇蠖鄶?shù)高血壓患者合并有其他疾病,如較為多見的心力衰竭,所以臨床上治療高血壓往往需要聯(lián)合使用2種或2種以上的藥物,以達(dá)到降血壓并保護(hù)心功能的治療效果。
體循環(huán)壓力增大,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)就會(huì)被激活,導(dǎo)致心肌等組織出現(xiàn)體液潴留,對(duì)心功能造成進(jìn)一步的影響,影響心肌的正常收縮,在治療過程中阻斷RAS系統(tǒng)是緩解心功能衰竭的關(guān)鍵。本研究采用吲達(dá)帕胺聯(lián)合貝那普利對(duì)高血壓進(jìn)行治療,治療前兩組患者的血壓相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組收縮壓分別為(129.7±10.4)mm Hg和(143.7±14.2)mm Hg,舒張壓分別為(79.6±8.8)mm Hg和(93.0±8.9)mm Hg,實(shí)驗(yàn)組患者收縮壓和舒張壓均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。由結(jié)果可見,在使用貝那普利的基礎(chǔ)上加用吲達(dá)帕胺,療效更加顯著。貝那普利屬于腎素血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類藥物,能夠抑制AngⅡ的生成,從而抑制RAS系統(tǒng),使AngⅡ與醛固酮明顯降低,抑制心肌纖維化,對(duì)防止心力衰竭進(jìn)展具有顯著效果,此外,它還具有逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的功能[4]。吲達(dá)帕胺屬于噻嗪類利尿劑,可擴(kuò)張小動(dòng)脈,降低動(dòng)脈壁的反應(yīng)性,抑制血管收縮和遠(yuǎn)端腎小管的重吸收作用,顯著降低心臟后負(fù)荷。有臨床研究顯示,吲達(dá)帕胺能減少外周阻力,發(fā)揮明顯的降壓作用,且持續(xù)時(shí)間長,對(duì)心臟有明顯的保護(hù)作用[5]。此外,小劑量使用吲達(dá)帕胺具有降壓效果,能縮短高血壓合并心力衰竭患者的心肌纖維,擴(kuò)張外周血管,降低心臟前后負(fù)荷,抑制心血管系統(tǒng)細(xì)胞增殖,防止心室重構(gòu)的發(fā)生,并可以逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。本研究結(jié)果表明,治療前,兩組患者的各項(xiàng)心功能指標(biāo)相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,實(shí)驗(yàn)組的 LVEF、LVSSVI、LVEDVI和E/A等心功能指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
綜上所述,吲達(dá)帕胺聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并心力衰竭有較好的降壓效果,并能逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,對(duì)心功能的改善效果也比較好。
[1]謝力民,于運(yùn)福,楊鵬偉,等.高血壓并左心室射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭患者全心功能指數(shù)與B型腦鈉肽的相關(guān)性研究[J].臨床內(nèi)科雜志,2015,32(8):529-531
[2]魏藝,胡元會(huì),楊傳華,等.老老年高血壓伴慢性心衰患者心功能分級(jí)與動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)相關(guān)性研究[J].中國心血管病研究,2015,13(6):497-501
[3]邢阿光,黃賢勝,夏爽,等.不同病因心力衰竭患者血清腦鈉肽水平觀察[J].山東醫(yī)藥,2016,56(27):70-72
[4]劉永建,尚春,南榮霞,等.貝那普利治療慢性充血性心力衰竭患者最佳劑量[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2016,8(1):40-42
[5]鄭廣生,李寶梅,李垚,等.吲達(dá)帕胺聯(lián)合氨氯地平應(yīng)用于老年高血壓合并冠心病患者的療效分析[J].中國臨床保健雜志,2015,18(6):621-624