王蓉
[摘要] 目的 探析青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變患者房水中TNF-α(腫瘤壞死因素α)、IL-6(白細胞介素-6)及EPO(促紅細胞生長素)的水平變化情況。方法 選取該院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變68例患者為研究資料,依照病情類型分為糖尿病性視網(wǎng)膜病變組(n=24)、糖尿病組(n=21)和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組(n=23)。經(jīng)給予被選患者ELISA(雙抗體夾心)法,對受試者房水中的腫瘤壞死因素α、白細胞介素-6及促紅細胞生長素含量進行檢測。結(jié)果 青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組(P<0.05);糖尿病性視網(wǎng)膜病變組炎癥因素TNF-α、IL-6水平均高于糖尿病組(P<0.05)。結(jié)論 在糖尿病視網(wǎng)膜病變合并青光眼的病理期間,TNF-α、IL-6和EPO的水平變化對其能起到重要作用。
[關(guān)鍵詞] TNF-α;IL-6;EPO;青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變
[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)10(b)-0172-02
糖尿病屬于臨床常見代謝性疾病,易引發(fā)患者出現(xiàn)多食、多尿及多飲等癥狀表現(xiàn)。有報道顯示,機體內(nèi)分泌胰島素下降和糖尿病的發(fā)生機制具有一定的關(guān)聯(lián)性,而代謝紊亂則會影響患者多個眼部組織,使患者視力受影響。糖尿病視網(wǎng)膜病變在患者微血管并發(fā)癥中具有較高的發(fā)病率,使其能嚴重威脅患者的機體健康。有學者認為[1],多種炎癥因子在糖尿病視網(wǎng)膜病變的形成中均能產(chǎn)生一定程度影響,在臨床上對TNF-α、IL-6等典型炎癥因子的研究作為常見,二者均是炎性級聯(lián)反應(yīng)期間的重要因子,可有效推動炎性反應(yīng)。另有研究顯示,EPO可在眼內(nèi)表達,可能參與糖尿病視網(wǎng)膜病變的過程。該研究以該院2015年4月—2017年7月接收的青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變68例患者為研究資料,探究其病癥對患者房水中TNF-α、IL-6與EPO的水平變化的影響,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院接收的青光眼合并糖尿病視網(wǎng)膜病變68例患者為研究資料,依照病情類型分為糖尿病性視網(wǎng)膜病變組(n=24)、糖尿病組(n=21)和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組(n=23)。在糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中,男15例,女9例;年齡35~78歲平均(57.6±2.4)歲。在糖尿病組中,男13例,女8例;年齡36~79歲平均(58.4±2.5)歲。在青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中,男14例,9例;年齡34~77歲平均(56.3±2.3)歲。把3組患者的基本資料情況相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),數(shù)據(jù)間存在比較性。
1.2 方法
房水取樣:行手術(shù)治療時先給予所有患者進行常規(guī)消毒,用無菌巾開瞼器開臉,在角膜緣0.5~1 mm附近位置,用1 mL無菌注射器向前房刺入,并抽取未稀釋的0.1~0.2 mm房水,然后將其置入0.5 mL的密封Eppendorf管內(nèi),將標記編號做好,置于環(huán)境在零下70℃深低溫冰箱內(nèi)凍存?zhèn)溆?。實施ELISA法(雙抗體夾心法)對所有被選患者房水樣本中TNF-α、IL-6及EPO的濃度水平采取測定,經(jīng)定比稀釋標準品的OD值,將標準曲線繪制出來,并對樣品OD值予以測定,依照標準曲線對TNF-α(pg/mL)、IL-6(pg/mL)及EPO(IU/mL)含量進行計算。檢測人員行檢測操作時需根據(jù)相關(guān)操作說明書嚴格執(zhí)行。
1.3 觀察指標
比較觀察糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中患者的房水中TNF-α、IL-6和EPO水平情況;比較觀察糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組中患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖等生化指標情況。
1.4 統(tǒng)計方法
實施SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件予以分析,計量資料用(x±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 對比患者房水中TNF-α、IL-6和EPO水平情況
青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的TNF-α、IL-6和EPO水平均高于糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組,組間數(shù)據(jù)對比差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。糖尿病組和糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的炎癥因素TNF-α、IL-6水平情況相比,糖尿病性視網(wǎng)膜病變組均高于糖尿病組,差異有統(tǒng)計學意義(t=28.542,29.657;P<0.05)。見表1。
2.2 對比患者的生化指標情況
糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組和青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖及空腹血糖等生化指標情況比較,組間數(shù)據(jù)對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。
3 討論
糖尿病是臨床常見、多發(fā)疾病,具有發(fā)病率高、病程時間長、易反復(fù)發(fā)作及比且治療療效低等特點。有報道表明,若臨床對伴有糖尿病患者未能給予有效及時治療,則易導致病情延展,誘發(fā)糖尿病視網(wǎng)膜病變癥狀發(fā)生。在糖尿病疾病中,糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)槲⒀懿l(fā)癥,通常伴有此疾病的患者多伴有硬性滲出、出血斑點及微動脈瘤等癥狀表現(xiàn)。有報道顯示[2],因糖尿病造成的新生血管性青光眼是導致糖尿病患者失明的另一眼部疾病。視網(wǎng)膜缺氧缺血和其病癥的形成具有一定的關(guān)聯(lián)性。因為缺氧缺血容易導致大量血管生長因子經(jīng)玻璃體向糖尿病患者的前房置入,經(jīng)刺激前房角導致新生血管生長。所以,對糖尿病視網(wǎng)膜病變合并青光眼癥狀予以高度重視,可對其發(fā)展和其發(fā)生起到一定的防治效果。
有報道表示[3],眼內(nèi)可表達出EPO等致病因子,參與糖尿病視網(wǎng)膜病變的病變過程。從上述研究結(jié)果中可得出,3組患者各項生化指標情況相比,組間數(shù)據(jù)對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),因此能將上述指標對研究結(jié)果的影響排除,數(shù)據(jù)間存在比較性。從結(jié)果中可知,青光眼合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的EPO水平均高于糖尿病性視網(wǎng)膜病變組、糖尿病組(P<0.05),說明糖尿病性視網(wǎng)膜病變合并青光眼與EPO水平具有一定的關(guān)聯(lián)性。該結(jié)論的得出主要是因過度表達局部視網(wǎng)膜中的低氧誘導因子,經(jīng)刺激一系列的缺氧信號通路,如效應(yīng)元件結(jié)合蛋白-1等,導致過度表達EPO基因,從而能顯著提升患者房水中EPO表達水平。在炎性級聯(lián)反應(yīng)期間,TNF-α與IL-6都屬于重要因子,可有效推動炎性反應(yīng)。從結(jié)果中可知,糖尿病組和糖尿病性視網(wǎng)膜病變組患者的炎癥因素TNF-α、IL-6水平情況相比,糖尿病性視網(wǎng)膜病變組均高于糖尿病組(P<0.05),說明糖尿病性視網(wǎng)膜病變合并青光眼和TNF-α、IL-6水平均有一定的關(guān)聯(lián)性(P<0.05)。IL-6的形成主要因血管內(nèi)皮細胞、T細胞和B細胞分泌導致,和機體多種免疫調(diào)節(jié)過程具有一定的關(guān)聯(lián)性,反之IL-6HIA可對TNF-α釋放提到一定的推動作用,是炎性反保持在一種惡性循環(huán)狀態(tài)下[4]。TNF-α能對粒細胞分泌IL-8和IL-6誘導,經(jīng)觸發(fā)炎癥因子級聯(lián)反應(yīng),能對炎性反應(yīng)起到一定的推動作用,從而易引發(fā)受損情況發(fā)生。
綜上所述,在糖尿病視網(wǎng)膜病變合并青光眼的病理期間,TNF-α、IL-6和EPO的水平變化對其能起到重要作用。
[參考文獻]
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(收稿日期:2017-08-14)