張小霞 陳城
(1云南省紅河州第一人民醫(yī)院 云南 紅河 661199)
(2云南省紅河州衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院 云南 紅河 661199)
新生兒體液代謝旺盛,調(diào)節(jié)功能差,容易出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂,以高鉀血癥最為常見。血清鉀離子濃度>5.5mmol/L為高鉀血癥[1]。高鉀血癥是最嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重的高血鉀可以出現(xiàn)如室速、室顫等心電圖改變而導(dǎo)致患者死亡[2]。本文對(duì)我院2015年1月—2017年12月間收治的58例足月新生兒高鉀血癥病例臨床資料進(jìn)行回顧分析,分析其病因、治療及轉(zhuǎn)歸。
共58例,均為足月新生兒,入院年齡1~16天,原發(fā)病為新生兒重度窒息11例、新生兒缺氧缺血性腦病9例、新生兒肺炎8例、感染性休克7例、新生兒腹瀉6例、ABO溶血病4例、呼吸窘迫綜合征3例、壞死性小腸結(jié)腸炎2例、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥1例、新生兒腸閉鎖1例、腎上腺出血1例、胰島素缺乏1例、輸血相關(guān)性高血鉀1例、高滲液體輸入1例、假性醛固酮減少癥1例、急性腎功能衰竭1例。
主要是神經(jīng)肌肉癥狀、心臟癥狀、及消化道癥狀。其中主要表現(xiàn)為精神差、嗜睡37例,心音低鈍或心動(dòng)過緩22例,惡心嘔吐哭鬧不乖腹脹17例,肌張力降低12例,呼吸困難7例。心電圖表現(xiàn)主要為T 波直立、高尖,本資料中無(wú)心電圖異常改變的12例,單純T波異常25例,合并P波、P—R間期、ST段異常改變17例,合并QRS增寬2例,室顫2例。
本資料所有血鉀監(jiān)測(cè)均為血清鉀,血鉀5.6~6.5mmol/L共17例,血鉀6.6~7.5mmol/L共25例,血鉀7.6~9.0mmol/L共12例,血鉀9.0~10.5mmol/L共4例。
積極治療原發(fā)疾病基礎(chǔ)上降低血鉀,(1)血清鉀5.6~6.5mmol/L,如果心電圖正常,則停用所有含鉀藥物,停止輸注庫(kù)存血,給予禁食,根據(jù)病情給予糾酸,監(jiān)測(cè)血清鉀及心電圖;如心電圖有異常,則給予排鉀利尿劑。(2)血清鉀>6.5mmol/L,視為緊急情況,需迅速采取措施:①拮抗高鉀對(duì)心臟的毒性作用:10%葡萄糖酸鈣O.5~1ml/kg+等量10%葡萄糖緩慢靜注,如心電圖無(wú)改善,可在5分鐘后重復(fù)應(yīng)用,只起暫時(shí)作用,應(yīng)用洋地黃的患兒慎用。②使鉀由細(xì)胞外液移入細(xì)胞內(nèi)液:NaHCO3(mEq)=0.3×weight(kg)×base deficit(mEq/L),5% 碳酸氫鈉1.5~3ml/kg/次,緩慢靜滴(>10~30min),30~60分鐘見效,維持?jǐn)?shù)小時(shí),必要時(shí)可重復(fù)使用;胰島素0.1~0.2 U/kg/h+葡萄糖0.5g/kg/h,30~60分鐘起效,監(jiān)測(cè)血糖,維持?jǐn)?shù)小時(shí),必要時(shí)可重復(fù)使用。③排鉀利尿劑:靜脈注射呋塞米lmg/kg可促進(jìn)腎排鉀。④陽(yáng)離子交換樹脂,常用聚磺苯乙烯,0.5~1.0g/kg加20%山梨醇10ml保留灌腸,每4~6小時(shí)1次。⑤腹膜透析或血液透析,需快速降低血鉀而上訴治療措施無(wú)效時(shí)使用。
52例患兒治療1~3天,最早1例18小時(shí)血鉀恢復(fù)正常。3例(2例新生兒重度窒息,1例先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥)患兒家屬放棄治療自動(dòng)出院。4例死亡(2例嚴(yán)重感染性休克、1例壞死性小腸結(jié)腸炎、1例急性腎功能衰竭),死亡患兒均伴有嚴(yán)重心率失常。
高鉀血癥是新生兒較常見的電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重高血鉀時(shí)可致患兒迅速死亡。本文從足月新生兒高鉀血癥的病因、治療及轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行討論:
從58例足月新生兒高鉀血癥的原發(fā)病來(lái)看,分為常見病因和少見病因,常見病因可歸納為四個(gè)方面即感染、缺氧、酸中毒、溶血,少見的病因主要為遺傳性疾病。感染、缺氧、 酸中毒往往同時(shí)存在,因鉀從細(xì)胞內(nèi)移出或釋放增多,同時(shí)感染等原因使腎臟排鉀障礙,當(dāng)鉀負(fù)荷緩慢增加時(shí)腎臟可調(diào)節(jié)適應(yīng),但在急性增加時(shí)腎臟的調(diào)節(jié)機(jī)制較差,極易發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。另外感染缺氧酸中毒等使ATP減少,使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響,導(dǎo)致高鉀血癥。遺傳性假性高鉀血癥、遺傳性高鉀性周期性麻痹、各種類型的醛固酮減少癥、遺傳性腎小管損傷等遺傳性疾病也可導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。
一般治療:停用鉀劑、含鉀藥物及儲(chǔ)鉀利尿劑,禁用庫(kù)存血,暫停喂乳或其他含鉀豐富的食物,密切監(jiān)測(cè)血清鉀(建議Q1~2h)和心電圖。如伴有心電圖改變的高鉀血癥,需拮抗高鉀對(duì)心臟的毒性作用,使用降低血鉀的藥物,常使用呋塞米1mg/kg/次 Q12h;10%葡萄糖酸鈣O.5~1ml/kg+等量10%葡萄糖緩慢靜注;5%碳酸氫鈉1.5~3ml/kg/次,緩慢靜滴(>10~30min);沙丁胺醇霧化,Singh等[3]通過前瞻性隨機(jī)對(duì)照雙盲實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)沙丁胺醇吸入對(duì)高鉀血癥的療效,結(jié)果顯示沙丁胺醇可快速降低血清鉀的水平;降鉀樹脂(聚苯乙烯磺酸鈉)1g/kg/次口服Q6h或直腸用藥Q2~6h;頑固性高鉀血癥,可持續(xù)胰島素0.1~0.2U/kg/h+葡萄糖0.5g/kg/h;腹膜透析或血液透析。難治性高鉀血癥,可進(jìn)行換血療法(使用新鮮洗滌紅細(xì)胞),推薦用于細(xì)胞破壞所致高鉀血癥。
高鉀可引起骨骼肌和平滑肌無(wú)力或癱瘓,可引起心肌細(xì)胞興奮傳導(dǎo)減慢,其中心房肌對(duì)鉀最敏感,然后依次為心室肌、竇房結(jié)、希氏束和浦肯野纖維[4],心肌細(xì)胞自律性降低,同時(shí)高鉀時(shí)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流減少,收縮力降低?;純嚎杀憩F(xiàn)為精神萎靡、四肢無(wú)力或癱瘓,心音低鈍、血壓下降、心律失常,癱瘓常從下肢開始呈上升型,但腦神經(jīng)支配的肌肉和呼吸肌不受累,因高鉀可致乙酰膽堿釋放,可引起惡心、嘔吐、腹痛等。當(dāng)新生兒有感染、缺氧、溶血、酸中毒等基礎(chǔ)疾病時(shí),要注意出現(xiàn)高鉀血癥可能,持續(xù)心電監(jiān)護(hù),陳明等[5]研究表明,當(dāng)血鉀濃度>6.0mmol/L以上時(shí),發(fā)生心電圖異常的比例就顯著增加,特別是當(dāng)血鉀濃度>8.5mmol/L時(shí)更為明顯,血鉀濃度>9.0mmol/L則容易出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常。經(jīng)過相應(yīng)處理,血鉀常很快恢復(fù)正常,本資料中52例患兒治療1~3天血鉀恢復(fù)正常,最早1例18小時(shí)即恢復(fù)正常。2例新生兒重度窒息,1例先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥,因血鉀超過5天未恢復(fù)正常,且因家屬考慮到原發(fā)疾病影響,放棄治療自動(dòng)出院。2例嚴(yán)重感染性休克、1例壞死性小腸結(jié)腸炎、1例急性腎功能衰竭患兒死亡,且死亡患兒均合并有嚴(yán)重心律失常,如室顫。本資料提示高鉀血癥在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上很容易糾正,但嚴(yán)重感染、多臟器功能不全、重度窒息、腎功能衰竭、遺傳性疾病所導(dǎo)致的高鉀血癥糾正困難,如合并心律失常則常死亡,特別是室顫,本資料中2例合并室顫患兒均死亡。高鉀血癥不易糾正,且血鉀越高死亡率越高,對(duì)危重新生兒應(yīng)高度警惕高血鉀的發(fā)生,密切心電監(jiān)護(hù),以便早發(fā)現(xiàn)、早治療。
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[5]陳明,譚曉林,吳嘉榮.新生兒高鉀血癥心電圖表現(xiàn)及臨床意義[J].江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志,2012,21(2):91-92,94.