缺血性卒中后應(yīng)激性高血糖與早期血管性認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性

周邑東，袁懷武，計(jì)仁杰，羅本燕

1浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院 附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，杭州 310003 2寧波市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，浙江寧波 315000

·論著·

缺血性卒中后應(yīng)激性高血糖與早期血管性認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性

周邑東1，2，袁懷武1，計(jì)仁杰1，羅本燕1

1浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院 附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，杭州 3100032寧波市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，浙江寧波 315000

目的探究應(yīng)激性高血糖對缺血性卒中患者早期血管性認(rèn)知功能障礙(VCI)發(fā)生的影響及預(yù)測價(jià)值。方法將422例非糖尿病急性缺血性卒中患者依據(jù)空腹血糖水平分為未出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖組(<6.1 mmol/L)、應(yīng)激性血糖輕度升高組(6.1～7.0 mmol/L)和應(yīng)激性血糖顯著升高組(≥7.0 mmol/L)，以簡易精神狀態(tài)量表、阿爾茨海默病評定量表認(rèn)知分量表、臨床癡呆量表評定早期認(rèn)知功能，根據(jù)認(rèn)知診斷標(biāo)準(zhǔn)將患者分為認(rèn)知功能正常組、血管性輕度認(rèn)知功能障礙組和血管性癡呆組，對應(yīng)激性血糖升高程度與認(rèn)知功能障礙程度進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果共62例患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，發(fā)生率14.7%，教育程度高[(8.39±3.85)年比(6.62±4.39)年，P=0.037)]、既往有心血管病史(45.2%比18.3%，P=0.001)的非糖尿病腦梗死患者早期發(fā)生應(yīng)激性高血糖的風(fēng)險(xiǎn)增加。共篩查出VCI患者270例，發(fā)生率64.0%。年齡、性別、吸煙、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分、漢密爾頓抑郁量表評分、應(yīng)激性高血糖、心血管病史與非糖尿病缺血性卒中后早期發(fā)生VCI相關(guān)(P<0.05)。多因素非條件Logistic回歸分析顯示，應(yīng)激性高血糖(OR=3.086，95%CI=1.065～8.929)是非糖尿病缺血性卒中患者早期發(fā)生VCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。應(yīng)激性血糖輕度升高組與顯著升高組出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)均高于血糖正常組，其中顯著升高組又高于輕度升高組(61.11%比75.00%比90.91%)，應(yīng)激性高血糖水平與缺血性卒中后早期血管性認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(rs=0.185，P=0.007)。結(jié)論應(yīng)激性高血糖與缺血性卒中早期血管性認(rèn)知障礙存在顯著相關(guān)性。

缺血性卒中；應(yīng)激性高血糖；血管性認(rèn)知障礙

據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，目前卒中已成為全球第三大成人致殘主因及首要死因之一。血管性認(rèn)知功能障礙是腦卒中后常見的并發(fā)癥之一，流行病學(xué)調(diào)查顯示卒中后約有30%患者出現(xiàn)不同程度的認(rèn)知障礙，部分具有隱匿性，可嚴(yán)重?fù)p害康復(fù)效果及預(yù)后生活質(zhì)量[1]，因此早期篩查對改善患者預(yù)后尤為重要。應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體在嚴(yán)重疾病或創(chuàng)傷時(shí)發(fā)生的一種保護(hù)性反應(yīng)，但在不同情況下也可能表現(xiàn)為應(yīng)激損傷加劇病情惡化。急性腦卒中初期常有應(yīng)激反應(yīng)參與，應(yīng)激性高血糖是其中重要表現(xiàn)之一。有統(tǒng)計(jì)顯示，幾乎40%的卒中患者早期伴有不同程度的應(yīng)激性高血糖[2]。以往的臨床研究多傾向于證實(shí)糖尿病患者高血糖水平與急性腦卒中神經(jīng)功能缺損程度存在相關(guān)性[3]，本研究通過分析大樣本臨床資料，探究非糖尿病患者腦梗死急性期應(yīng)激性高血糖與認(rèn)知功能損害的相關(guān)性，分析預(yù)測血管性認(rèn)知障礙發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

對象和方法

對象選取2013年11月至2015年11月浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院、嘉興市第二醫(yī)院及寧波市第一醫(yī)院收治的非糖尿病腦梗死患者422例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡≥18歲；(2)臨床診斷為缺血性腦卒中，根據(jù)世界衛(wèi)生組織定義的卒中定義[4]，即突發(fā)的局灶性或全面性神經(jīng)功能缺損的臨床征象，并且神經(jīng)功能缺損的臨床征象持續(xù)時(shí)間超過24 h，排除其他非血管性原因(如原發(fā)性腦腫瘤、腦轉(zhuǎn)移瘤、硬膜下血腫、癲癇發(fā)作后麻痹、腦外傷等)造成的腦功能障礙；(3)起病時(shí)間≤14 d。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)因各種癥狀(包括語言障礙)無法完成檢查者；(2)既往有認(rèn)知障礙病史；(3)拒絕簽署知情同意書；(4)既往有糖尿病史，入院后經(jīng)糖化血紅蛋白及糖耐量試驗(yàn)確認(rèn)糖尿病或糖耐量異常的患者；(5)有嚴(yán)重心肺、肝臟、腎臟疾病患者及有與高血糖有關(guān)的疾病(如甲狀腺、腎上腺和垂體疾病)；(6)有嚴(yán)重焦慮、抑郁及精神障礙疾病者。其中男性290例、女性132例，年齡25～84歲，平均(60.91±12.40)歲。既往有高血壓病史274例(64.9%)、高脂血癥史22例(5.2%)，既往卒中史44例(10.4%)、心血管病史94例(22.3%)、吸煙史198例(46.9%)、飲酒史186例(44.1%)。

分組

按血糖水平分組：所有入選患者于入院次日清晨抽取空腹靜脈血檢測血糖，以急性期空腹血糖≥6.1 mmol/L為應(yīng)激性高血糖標(biāo)準(zhǔn)，分為未出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖組(<6.1 mmol/L)360例、應(yīng)激性血糖輕度升高組(6.1～7.0 mmol/L)40例、應(yīng)激性血糖顯著升高組(≥7.0 mmol/L)22例。

按認(rèn)知功能分組：依據(jù)以下認(rèn)知功能診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者被分為3組：認(rèn)知功能正常組(n=152)、血管性輕度認(rèn)知功能障礙組(n=196)和血管性癡呆組(n=74)。(1)美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會血管性輕度認(rèn)知功能障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床結(jié)果分為“很可能、可能、不穩(wěn)定、否”，本研究將診斷為“很可能”的患者列入血管性輕度認(rèn)知功能障礙組(根據(jù)輕度認(rèn)知功能障礙的分型情況，血管性輕度認(rèn)知功能障礙分為4個(gè)亞型，分別為：遺忘型、遺忘合并其他認(rèn)知領(lǐng)域型、非遺忘性單個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域型、非遺忘性多個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域型。分型必須基于認(rèn)知功能測試，至少4個(gè)認(rèn)知功能領(lǐng)域必須被測試：執(zhí)行、注意、記憶、語言、視空間功能。分型必須基于這樣一個(gè)前提：認(rèn)知功能必須較之前基線水平下降，至少累計(jì)1個(gè)認(rèn)知功能領(lǐng)域。日常生活能力正常或輕度損害，獨(dú)立于現(xiàn)存的運(yùn)動或感覺異常癥狀。很可能血管性輕度認(rèn)知功能障礙：①有認(rèn)知功能損害及腦血管病影像學(xué)證據(jù)，并且在臨床卒中和認(rèn)知功能缺陷發(fā)生之間存在明確的短暫性聯(lián)系，或者在認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重程度和模式與彌漫皮質(zhì)下腦血管病病理之間存在明確的聯(lián)系；②在卒中之前或之后，未提示非血管性神經(jīng)退行性疾病導(dǎo)致的逐步進(jìn)展的認(rèn)知功能缺陷的病史。可能血管性輕度認(rèn)知功能障礙：有認(rèn)知功能損害及腦血管病影像學(xué)證據(jù)，但是，①在腦血管病和認(rèn)知功能缺陷的發(fā)生不存在明確的關(guān)系；②血管性輕度認(rèn)知功能障礙的診斷依據(jù)不足；③嚴(yán)重失語妨礙認(rèn)知評估，然而，那些臨床事件導(dǎo)致失語但之前書面記錄表明認(rèn)知功能正常的患者可以被歸類為很可能血管性輕度認(rèn)知功能障礙；④有證據(jù)提示可能存在影響認(rèn)知功能的腦血管疾病之外的變性疾病，如神經(jīng)變性疾病病史、生物標(biāo)記物或基因檢測提示阿爾茨海默病、癌癥或精神疾病或代謝性疾病等可能影響認(rèn)知功能的疾病病史。不穩(wěn)定性血管性輕度認(rèn)知功能障礙：那些之前被診斷為很可能血管性輕度認(rèn)知功能障礙或可能血管性輕度認(rèn)知功能障礙，但之后癥狀恢復(fù)到正常水平的患者)。(2)美國國立神經(jīng)疾病與卒中研究所和瑞士神經(jīng)科學(xué)研究國際協(xié)會血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)，臨床診斷結(jié)果分為“很可能、可能、肯定、否”，本研究將診斷為“很可能”的患者列入血管性癡呆組(很可能血管性癡呆：癡呆：認(rèn)知功能較以往減退，記憶力損害及二項(xiàng)或二項(xiàng)以上認(rèn)知領(lǐng)域內(nèi)的功能損害，這些功能缺陷足以影響患者日常生活，而不單純由卒中所致的軀體障礙引起。腦血管?。荷窠?jīng)病學(xué)檢查有局灶性體征，腦影像學(xué)檢查有腦血管疾病證據(jù)。以上兩個(gè)診斷具相關(guān)性至少有下列1個(gè)或1個(gè)以上的表現(xiàn)：癡呆表現(xiàn)發(fā)生在卒中后3個(gè)月內(nèi)；有突發(fā)的認(rèn)知功能惡化，或波動性、階段性進(jìn)展的認(rèn)知功能缺損?？赡苎苄园V呆：存在癡呆并有局灶性神經(jīng)體征，但無腦影像學(xué)檢查的腦血管損害；癡呆和卒中之間缺乏明顯的短暫的聯(lián)系；雖有腦血管病存在，但緩慢起病，病程特征不符?？隙ㄑ苄园V呆：臨床上符合很可能血管性癡呆；組織病理學(xué)檢查證實(shí)血管性癡呆；未超過年齡限定數(shù)目的神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑；無其他引起癡呆的臨床和病理疾病)。(3)單因素及多因素分析時(shí)，血管性輕度認(rèn)知功能障礙組與血管性癡呆組統(tǒng)一并入血管性認(rèn)知功能障礙組。

基線資料入院時(shí)記錄以下資料：(1)人口學(xué)特征：包括性別、年齡、受教育程度、身高及體質(zhì)量(體質(zhì)量指數(shù))；(2)血管危險(xiǎn)因素：高血壓、高脂血癥、心血管病史、腦血管病史、吸煙史、飲酒史；(3)臨床數(shù)據(jù)收集：頭顱核磁共振掃描、美國國立衛(wèi)生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)評估卒中后急性期神經(jīng)功能缺損情況、漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale，HAMD)評估卒中后抑郁狀態(tài)。

認(rèn)知量表評估入院10 d后由經(jīng)專業(yè)訓(xùn)練的神經(jīng)心理評估師應(yīng)用以下3種認(rèn)知量表評估所有患者認(rèn)知功能：簡易精神狀態(tài)量表、阿爾茨海默病評定量表認(rèn)知分量表、臨床癡呆量表。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，分類變量采用2檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析，連續(xù)變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)變量以中位數(shù)及四分位間距表示，兩組患者基線特征比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行單因素分析。缺血性腦卒中后早期發(fā)生血管性認(rèn)知功能障礙危險(xiǎn)因素先采用單因素分析，進(jìn)一步采用多因素非條件Logistic回歸分析，等級資料相關(guān)性采用Spearman相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

基線水平應(yīng)激性高血糖組受教育程度、既往心血管病史較未出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖組高(P=0.037，P=0.001)，其他指標(biāo)兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)；不同梗死部位與應(yīng)激性高血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)均無相關(guān)性(36例缺失影像學(xué)資料)(P>0.05)(表2)。

表 1 血糖正常組與應(yīng)激性高血糖組基線比較Table 1 Comparison of baseline data between normal glucose group and stress hyperglycemia group

表 2 不同梗死部位與應(yīng)激性高血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)分析[n(%)]Table 2 Risks of stress hyperglycemia in patients with different regions of infarction[n(%)]

缺血性腦卒中后早期發(fā)生血管性認(rèn)知功能障礙的單因素分析血管性認(rèn)知功能障礙(vascular cognitive impairment，VCI)組和正常組的年齡、性別、心血管病史、吸煙史、NIHSS評分、HAMD評分、應(yīng)激性高血糖比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與缺血性卒中后早期VCI的發(fā)生相關(guān)(表3)。

缺血性腦卒中后早期發(fā)生VCI的多因素分析將自變量因素分別賦值，年齡：≤40歲=0，41～50歲=1，51～60歲=2，61～70歲=3、>70歲=4；性別：女性=0，男性=1；高血壓?。悍?0，是=1；卒中史：否=0，是=1；心血管病史：否=0，是=1；吸煙史：否=0，是=1；飲酒史：否=0，是=1；NIHSS評分：≤8分=0，>8分=1；HAMD評分：<8分=0，≥8分=1；應(yīng)激性高血糖：否=0，是=1；以VCI的發(fā)生作為因變量，帶入 Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析，結(jié)果顯示：應(yīng)激性高血糖(OR=3.086，95%CI=1.065～8.929，P=0.038)是缺血性卒中后早期發(fā)生VCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

應(yīng)激性高血糖與血管性認(rèn)知障礙程度的等級相關(guān)性經(jīng)Spearman等級相關(guān)分析顯示，應(yīng)激性高血糖水平與非糖尿病腦梗死早期血管性認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(rs=0.185，P=0.007)(表4)。

表 3 缺血性腦卒中后早期發(fā)生血管性認(rèn)知功能障礙的單因素分析Table 3 Univariate analysis of vascular cognitive impairment with early occurrence in post-ischemic stroke time

NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表；HAMD：漢密爾頓抑郁量表

NIHSS：National Institute of Health Stroke Scale；HAMD：Hamilton Depression Rating Scale

表 4 不同應(yīng)激性高血糖水平患者血管性認(rèn)知障礙程度[n (%)]Table 4 Different degrees of stress hyperglycemia in patients with different levels of vascular cognitive impairment [n (%)]

討 論

血管性認(rèn)知功能障礙由腦血管病變引發(fā)，發(fā)病率高，起病隱匿，預(yù)后差，嚴(yán)重?fù)p害患者的人際交流及生活自理能力，有報(bào)道卒中后3個(gè)月內(nèi)血管性認(rèn)知障礙發(fā)生率為6%～55%[5]，本研究在422例患者中篩查出270例存在不同程度的認(rèn)知障礙，發(fā)生率為64.0%，其中血管性輕度認(rèn)知功能障礙196例、血管性癡呆74例，表明國內(nèi)血管性認(rèn)知障礙同樣存在著高發(fā)病率。各項(xiàng)臨床資料對比顯示，年齡、性別、吸煙史、NIHSS評分、HAMD評分、應(yīng)激性高血糖、心血管病史與缺血性卒中早期認(rèn)知障礙存在相關(guān)性，隨后多因素分析進(jìn)一步顯示，應(yīng)激性高血糖是非糖尿病腦梗死患者預(yù)后早期發(fā)生血管性認(rèn)知功能損害的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但有吸煙史的患者認(rèn)知障礙發(fā)生的比例相對低，有研究顯示，尼古丁能在一定程度上預(yù)防神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病[6]，但在血管性癡呆中的作用機(jī)制尚不清楚。

本研究顯示62例患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖，發(fā)生率14.7%，其中血糖輕度升高40例、血糖顯著升高22例，教育程度較高、既往有心血管病史的患者發(fā)生卒中后應(yīng)激性高血糖的風(fēng)險(xiǎn)相對較高。

將空腹血糖水平與認(rèn)知功能障礙程度作分組相關(guān)性分析，結(jié)果顯示應(yīng)激性血糖輕度升高組與顯著升高組出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙的比例均高于血糖正常組，而顯著升高組認(rèn)知受損比例又高于輕度升高組。進(jìn)一步分析顯示，血糖升高水平與早期血管性認(rèn)知障礙嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。本研究證實(shí)應(yīng)激性高血糖與缺血性卒中早期血管性認(rèn)知功能障礙存在等級相關(guān)性。目前國內(nèi)外相關(guān)領(lǐng)域研究較少，曾有研究顯示應(yīng)激性高血糖是影響認(rèn)知功能的危險(xiǎn)因素之一[7]。

應(yīng)激性高血糖認(rèn)知功能相對較差的機(jī)制可能是：(1)在缺血缺氧狀態(tài)下，出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)性血糖升高后，葡萄糖無氧酵解加速，乳酸水平明顯升高，引起酸中毒，酸中毒又進(jìn)一步促進(jìn)缺血區(qū)生化改變，加重腦組織缺氧、水腫，導(dǎo)致梗死灶擴(kuò)大[8]；(2)高血糖使細(xì)胞外液處于高滲狀態(tài)，出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)脫水，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞[9]，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，促使血小板聚集、纖溶異常，致使血管狹窄甚至阻塞，進(jìn)一步加重腦組織缺血缺氧；(3)高血糖反應(yīng)促進(jìn)過氧化物生成增多，細(xì)胞膜鈣離子通道過度開放，興奮性氨基酸堆積，產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用，導(dǎo)致線粒體損傷，神經(jīng)元細(xì)胞凋亡[10]。某種意義上非糖尿病患者出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖相比原有糖尿病史的患者，急性期神經(jīng)功能受損更顯著[11]。

針對非糖尿病患者缺血性卒中早期是否需要進(jìn)行人為血糖干預(yù)，迄今為止的多項(xiàng)臨床研究尚無一致結(jié)論。有薈萃分析顯示，在入住ICU的急性重癥腦卒中患者中，無論既往是否存在糖尿病史，均采取嚴(yán)格的胰島素血糖控制策略，在降低死亡率方面得到明顯獲益[12]；但另一方面，有國外回顧性研究顯示，急性缺血性卒中早期應(yīng)用胰島素嚴(yán)格控制血糖，在促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)方面未發(fā)現(xiàn)明顯效果[13]。相比之下，胰島素控制可能會帶來負(fù)面效應(yīng)，約11%的患者有潛在的癥狀性低血糖風(fēng)險(xiǎn)，甚至因此而引起持續(xù)性神經(jīng)功能障礙[14]。

綜上，血管性認(rèn)知功能損害早期臨床上難以被察覺，具有隱匿性，并容易逐步進(jìn)展為血管性癡呆，而應(yīng)激性高血糖的發(fā)生預(yù)示了缺血性腦卒中患者早期出現(xiàn)認(rèn)知功能減退、生活質(zhì)量下降的風(fēng)險(xiǎn)增加，因此，監(jiān)測非糖尿病患者血糖應(yīng)激性升高程度成為早期篩查卒中后血管性認(rèn)知障礙的重要手段。由于現(xiàn)階段篩查僅限于急性期認(rèn)知狀態(tài)，無法代表遠(yuǎn)期認(rèn)知情況，故結(jié)論可能存在客觀局限性，隨著本研究下階段的隨訪逐步完善，可做出后續(xù)相關(guān)性報(bào)道，進(jìn)一步探討更優(yōu)化的卒中后應(yīng)激性高血糖的管理策略，更好地促進(jìn)認(rèn)知功能回歸。

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CorrelationofStressHyperglycemiaafterIschemicStrokewithEarlyVascularCognitiveImpairment

ZHOU Yidong1，2，YUAN Huaiwu1，JI Renjie1，LUO Benyan1

1Department of Neurology，the First Affiliated Hospital，College of Medicine，Zhejiang University，Hangzhou 310003，China2Department of Neurology，Ningbo First Hospital，Ningbo，Zhejiang 315000，China

LUO Benyan Tel：0571- 87235101，E-mail：luobenyan@zju.edu.cn

ObjectiveTo investigate the influence and forecast value of stress hyperglycemia on the early vascular cognitive impairment (VCI) in stroke patients.MethodsTotally 422 patients with acute non-diabetic stroke were divided into three groups according to the fasting plasma glucose level：the euglycemia group (<6.1 mmol/L)，the mild stress hyperglycemia group (6.1- 7.0 mmol/L)，and the severe stress hyperglycemia group (≥7.0 mmol/L).Mini-mental state examination，Alzheimer’s disease rating scale cognitive subscale，and clinical dementia rating scale were used to evaluate early cognition in post-stroke patients，and patients were divided into three groups accordingly：normal cognitive function group，mild VCI group，and vascular dementia group.Correlation analysis was carried out on the level of stress hyperglycemia and the degree of VCI.ResultsOf these 422 patients，stress hyperglycemia was identified in 62 cases (14.7%).The risk of stress hyperglycemia was higher in patients with a high degree of education [(8.39±3.85)yearsvs.(6.62±4.39)years，P=0.037)] or a history of cardiovascular disease (45.2%vs.18.3%，P=0.001).VCI was detected in 270 patients (64.0%).Age，sex，smoking，National Institute of Health Stroke Scale score，Hamilton Depression Rating Scale score，stress hyperglycemia，and history of cardiovascular disease were related with early VCI after non-diabetic ischemic stroke (P<0.05).Multivariate Logistic regression analysis showed that stress hyperglycemia was an independent risk factor for VCI in patients with non-diabetic ischemic stroke (OR=3.086，95%CI=1.065- 8.929).The risks of cognitive impairment in the mild stress hyperglycemia group and the severe stress hyperglycemia group were higher than that of the euglycemia group，while it was also higher in the severe stress hyperglycemia group than in the mild stress hyperglycemia group (61.11%vs.75.00%vs.90.91%).Stress hyperglycemia was positively correlated with the high risk of early cognitive impairment in stroke patients (rs=0.185，P=0.007).ConclusionThere is a significant correlation between stress hyperglycemia and early VCI after ischemic stroke.

ischemic stroke；stress hyperglycemia；vascular cognitive impairment

ActaAcadMedSin，2017,39(6)：749-755

“十二五”國家科技支撐計(jì)劃(2011BAI08B02) Supported by the “12thFive-Year” National Science and Technology Supporting Program (2011BAI08B02)

羅本燕 電話：0571- 87235101，電子郵件：luobenyan@zju.edu.cn

R741

A

1000- 503X(2017)06- 0749- 07

10.3881/j.issn.1000- 503X.2017.06.003

2016- 11- 24)