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      第56例:臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難

      2018-01-02 02:18:37楊靜方理剛嚴(yán)曉偉
      中國(guó)心血管雜志 2017年6期
      關(guān)鍵詞:室壁瘤心尖心動(dòng)圖

      楊靜 方理剛 嚴(yán)曉偉

      100730中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科

      第56例:臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難

      楊靜 方理剛 嚴(yán)曉偉

      100730中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科

      心肌病,肥厚性; 心臟室壁瘤; 呼吸困難

      患者女性,56歲,干部,因“活動(dòng)耐量下降4年,加重1年”于2017年5月26日入院?;颊?013年出現(xiàn)活動(dòng)耐量下降,上三層樓感氣促,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,超聲心動(dòng)圖:左室心尖部室壁瘤(憩室?肥厚型心肌病?心肌缺血?),轉(zhuǎn)診北京,外院超聲心動(dòng)圖示左室心尖部室壁瘤,范圍15.0 mm×9.6 mm,左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)60%,冠狀動(dòng)脈CT造影未見(jiàn)異常,未規(guī)律診治。2016年下半年患者活動(dòng)耐量進(jìn)一步下降,上二層樓感氣促。外院復(fù)查超聲心動(dòng)圖仍示左室心尖室壁瘤,范圍13 mm×12 mm,收縮期瘤頸處流速增快,為229 cm/s,壓差21 mmHg,LVEF 60%。24 h動(dòng)態(tài)心動(dòng)圖:竇性心律;較多房性期前收縮,部分連發(fā),部分伴差傳;短陣房性心動(dòng)過(guò)速;偶發(fā)室性期前收縮;無(wú)ST?T改變。給予美托洛爾和單硝酸異山梨酯治療,癥狀緩解不明顯。2017年5月患者體檢發(fā)現(xiàn)左側(cè)甲狀腺結(jié)節(jié),擬手術(shù),為完善術(shù)前評(píng)估入院。病程中無(wú)明顯胸痛、咳嗽。既往史:高脂血癥。否認(rèn)高血壓、糖尿病史及心臟病家族史。否認(rèn)呼吸系統(tǒng)疾病史。

      分析 患者主要表現(xiàn)為活動(dòng)耐力下降,病史和既往檢查結(jié)果除外了貧血和呼吸系統(tǒng)疾病。心臟方面主要考慮:(1)心功能不全:患者超聲心動(dòng)圖提示左室心尖部室壁瘤,活動(dòng)耐力下降首先考慮左心功能不全,但室壁瘤范圍不大,LVEF正常,與患者的癥狀不匹配。(2)勞力性心絞痛:臨床上也可表現(xiàn)為勞力性氣促,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死是心尖部室壁瘤最常見(jiàn)的原因,但患者外院冠狀動(dòng)脈CT造影未見(jiàn)異常。雖然冠狀動(dòng)脈痙攣和血栓形成后自溶也可表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈正常的心肌梗死,但多有相關(guān)病史?;颊邿o(wú)高血壓、糖尿病,微血管病變的可能性不大。

      患者入院查體未見(jiàn)明顯異常。輔助檢查:低密度脂蛋白膽固醇:3.01 mmol/L,血、尿常規(guī),肝腎功能、血糖未見(jiàn)異常。免疫學(xué)篩查包括抗核抗體譜18項(xiàng)、免疫球蛋白3項(xiàng)、抗可溶性核抗原抗體、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體譜3項(xiàng)、補(bǔ)體、血沉和高敏C反應(yīng)蛋白均陰性。心臟檢查:18導(dǎo)聯(lián)心電圖、胸部X線片正側(cè)位未見(jiàn)異常。心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)持續(xù)輕度升高,波動(dòng)于0.20~0.29 μg/L(參考值0~0.04 μg/L),B型利鈉肽(B?type natriuretic peptide,BNP)也持續(xù)輕度升高,波動(dòng)于299~558 ng/L(參考值0~100 ng/L)。

      分析 患者BNP持續(xù)升高支持勞力性呼吸困難的原因?yàn)樾墓δ懿蝗TnI的升高則提示持續(xù)心肌缺血或心肌受損?;颊咻o助檢查中最重要的提示是心尖部室壁瘤,除了最常見(jiàn)的心肌梗死外,心尖部室壁瘤還可見(jiàn)于以下幾種情況:(1)肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy,HCM):多種類型的HCM發(fā)展到一定階段后可以合并左室心尖部室壁瘤,其中以左室中段梗阻的患者發(fā)生率最高;(2)美洲錐蟲(chóng)?。–hagas disease):枯氏錐蟲(chóng)(一種原蟲(chóng)性寄生蟲(chóng))感染導(dǎo)致急性心肌心包炎及慢性纖維化性心肌炎,左室心尖部室壁瘤可見(jiàn)于47%~64%中至重度心臟受損的患者,其中9%的患者可以無(wú)癥狀。該疾病在拉丁美洲常見(jiàn)。而本例患者無(wú)明確接觸史;(3)應(yīng)激性心肌?。ㄐ募鈿馇驑幼儯┰诔曅膭?dòng)圖上也有類似心尖室壁瘤的表現(xiàn),但該疾病一般有明確的誘因,心尖部運(yùn)動(dòng)異常在一定時(shí)期內(nèi)可逆,患者心尖部室壁瘤已持續(xù)4年,與該病不符;(4)先天性心尖部室壁瘤:比較少見(jiàn),除外以上情況后方可診斷。

      為進(jìn)一步明確診斷,患者接受了冠狀動(dòng)脈造影檢查,提示左冠狀動(dòng)脈前降支少許散在斑塊,未見(jiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄。超聲心動(dòng)圖示心尖部室壁瘤約17 mm×21 mm,室壁瘤近端室間隔、左室前壁、左室側(cè)壁心肌肥厚約12~14 mm,肥厚心肌致心室腔狹窄甚至收縮期閉鎖,局部血流速度增快,約2.6 m/s,左室松弛功能減低,高度提示左室中段梗阻HCM(midventricular obstruction?hypertrophic cardiomyopathy,MVO?HCM),見(jiàn)圖1。

      圖1 患者超聲心動(dòng)圖

      分析 MVO?HCM是HCM中比較少見(jiàn)的類型,約見(jiàn)于5%的HCM患者。與沒(méi)有左室中段梗阻以及常見(jiàn)的左室流出道梗阻的HCM患者相比,其更易于發(fā)生心尖部室壁瘤(均為28.3%比1.8%)。由于梗阻發(fā)生在臨近心尖的部位,收縮期和舒張期心尖部壓力明顯升高,心肌局部灌注受損,微循環(huán)障礙,局部心肌的肥厚進(jìn)一步加重缺血,長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致心尖部運(yùn)動(dòng)異常,逐漸發(fā)展為室壁瘤[1]。該患者cTnI持續(xù)陽(yáng)性提示慢性心肌缺血的存在。

      進(jìn)一步的心臟磁共振(CMR)檢查提示,左室中段及近心尖段心肌不均勻增厚,左室心尖室壁瘤形成。釓對(duì)比劑延遲強(qiáng)化(GLE)提示增厚心肌中層多發(fā)斑片狀延遲強(qiáng)化,心尖室壁瘤透壁心肌延遲強(qiáng)化,左心房增大(圖2)?;颊叱鲈汉蟮幕驒z測(cè)回報(bào):MYH7基因突變。

      分析 患者CMR表現(xiàn)支持MVO?HCM的診斷,CMR對(duì)診斷心肌疾病具有很好的價(jià)值,心肌延遲強(qiáng)化可以反映心肌纖維化程度,有助于判斷預(yù)后和心律失常風(fēng)險(xiǎn)。MYH7基因編碼心臟β肌球蛋白重鏈,為HCM主要致病基因。肥厚心肌以及由于部分心室腔閉鎖導(dǎo)致左心室舒張功能異常,臨床上可表現(xiàn)為舒張性心功能不全,到疾病后期室壁瘤形成心臟擴(kuò)大也可表現(xiàn)為收縮性心功能不全。室壁瘤的形成增加了致死性心律失常和栓塞的發(fā)生率。MVO?HCM病情進(jìn)展快,與無(wú)梗阻者相比,其發(fā)生心原性死亡和致死性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)明顯升高(HR:3.19),合并室壁瘤的患者尤其明顯(HR:5.08)[2]。 因?yàn)榘l(fā)生率低,MVO?HCM的治療多為經(jīng)驗(yàn)性治療和對(duì)癥治療,文獻(xiàn)上有藥物、手術(shù)治療的散在報(bào)道。

      圖2 患者CMR顯像

      患者最終診斷為MVO?HCM,左室心尖室壁瘤形成,心功能Ⅱ級(jí)(NYHA分級(jí)),給予美托洛爾和曲美他嗪治療,癥狀稍減輕,密切隨診中。

      本例提示對(duì)于心尖部室壁瘤患者,除考慮冠心病、陳舊性心肌梗死外,應(yīng)考慮HCM(尤其是左室中段梗阻)可能,在行超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)應(yīng)多切面仔細(xì)觀察,有條件者完善CMR和基因?qū)W檢測(cè)。與無(wú)梗阻和無(wú)室壁瘤形成者比較,MVO?HCM合并心尖室壁瘤患者的臨床癥狀重,預(yù)后差。

      利益沖突:無(wú)

      [1]Gregorio de c,Andò G,Pugliatti P,et al.Progression rates of apical aneurysm and dynamic obstruction in mid?ventricular hypertrophic cardiomyopathy:can we recognize a benign trend?[J].IntJCardiol,2015,182:491?493.DOI:10.1016/j.ijcard.2014.12.096.

      [2]Minami Y,Kajimoto K,Terajima Y,et al.Clinical implications of midventricularobstructioninpatientswithhypertropic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2011,57(23):2346?2355.

      Case 56:exertional dyspnea

      Yang Jing,F(xiàn)ang Ligang,

      Yan Xiaowei

      DepartmentofCardiology,PekingUnionMedicalCollege Hospital,Peking Union Medical College,Chinese Academy of Medical Science,Beijing 100730,China

      Fang Ligang,Email:fanglgpumch@sina.com

      Cardiomyopathy,hypertrophic; Heart aneurysm; Dyspnea

      方理剛,電子信箱:fanglgpumch@sina.com

      10.3969/j.issn.1007?5410.2017.06.013

      2017?11?25)

      譚瀟)

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