DPP-4抑制劑在2型糖尿病治療中的應(yīng)用效果研究

焦 勇，祁鵬軍

（1.塔里木油田醫(yī)院，新疆 庫爾勒 841000；2.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第二師庫爾勒醫(yī)院，新疆 庫爾勒 841000）

DPP-4抑制劑在2型糖尿病治療中的應(yīng)用效果研究

焦 勇1，祁鵬軍2

（1.塔里木油田醫(yī)院，新疆 庫爾勒 841000；2.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第二師庫爾勒醫(yī)院，新疆 庫爾勒 841000）

目的：探討二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4抑制劑）在2型糖尿病治療中的應(yīng)用效果。方法：對(duì)2015年10月至2016年10月期間塔里木油田醫(yī)院收治的100例2型糖尿病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究。隨機(jī)將這100例患者分為甲組（50例）和乙組（50例）。對(duì)甲組患者使用二甲雙胍進(jìn)行治療，對(duì)乙組患者在使用二甲雙胍進(jìn)行治療的基礎(chǔ)上加用DPP-4抑制劑進(jìn)行治療，然后比較兩組患者接受治療前后FBG、2hPG、HbA1c、空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素及服糖2 h后胰高血糖素的水平。結(jié)果：1）接受治療前，兩組患者FBG、2hPG及HbA1c的水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。接受治療后，乙組患者FBG、2hPG及HbA1c的水平均低于甲組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2）接受治療前，兩組患者空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素及服糖2 h后胰高血糖素的水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。接受治療后，乙組患者空腹胰島素和服糖2 h后胰島素的水平均高于甲組患者，其胰高血糖素和服糖2 h后胰高血糖素的水平均低于甲組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：臨床上在使用二甲雙胍對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療的同時(shí)，加用DPP-4抑制劑對(duì)其進(jìn)行治療的效果顯著，能有效地改善其血糖水平，促進(jìn)其機(jī)體分泌胰島素。

DPP-4抑制劑；2型糖尿病；二甲雙胍

糖尿病是全世界范圍內(nèi)最常見的慢性病之一。有調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，該病在我國的發(fā)病率高達(dá)7.97%，且近年來呈逐年上升的趨勢。糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病兩種類型。其中2型糖尿病患者明顯多于1型糖尿病患者。二甲雙胍是臨床上常用的降糖藥。近年來，隨著醫(yī)療水平的不斷發(fā)展，臨床上出現(xiàn)了一些新型的降糖藥。DPP-4抑制劑就是一種新型的降糖藥。在本次研究中，筆者主要探討DPP-4抑制劑在2型糖尿病治療中的應(yīng)用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇塔里木油田醫(yī)院于2015年10月至2016年10月期間收治的100例2型糖尿病患者作為本文的研究對(duì)象。其中，排除患有1型糖尿病、對(duì)二甲雙胍和DPP-4抑制劑過敏以及非自愿參與本研究的患者。隨機(jī)將這100例患者分為甲組（50例）和乙組（50例）。在甲組患者中，有女性患者20例，男性患者30例；其最小年齡為43歲，最大年齡為65歲，平均年齡為（55.7±6.2）歲；其最短病程為8個(gè)月，最長病程為7年，平均病程為（3.0±1.2）年。在乙組患者中，有女性患者22例，男性患者28例；其最小年齡為42歲，最大年齡為67歲，平均年齡為（55.3±6.5）歲；其最短病程為7個(gè)月，最長病程為8年，平均病程為（3.3±1.4）年。兩組患者的一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)甲組患者使用二甲雙胍進(jìn)行治療。二甲雙胍的用法是：口服，0.5 g/次，3次/d（早、中、晚各服1次），連續(xù)用藥3個(gè)月。對(duì)乙組患者在使用二甲雙胍進(jìn)行治療的基礎(chǔ)上加用DPP-4抑制劑進(jìn)行治療。二甲雙胍的用法同上。DPP-4抑制劑選擇維格列汀。維格列汀的用法是：口服，50 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

進(jìn)行治療前后，觀察并比較兩組患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素以及服糖2 h后胰高血糖素的水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS19.0軟件對(duì)本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗(yàn)，F(xiàn)BG、2hPG、HbA1c、空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素以及服糖2 h后胰高血糖素的水平用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者FBG、2hPG及HbA1c水平的比較

接受治療前，兩組患者FBG、2hPG及HbA1c的水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。接受治療后，乙組患者FBG、2hPG及HbA1c的水平均低于甲組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 治療前后兩組患者空腹胰島素、服糖2h后胰島素、胰高血糖素及服糖2h后胰高血糖素水平的比較

接受治療前，兩組患者空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素及服糖2 h后胰高血糖素的水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。接受治療后，乙組患者空腹胰島素和服糖2 h后胰島素的水平均高于甲組患者，其胰高血糖素和服糖2 h后胰高血糖素的水平均低于甲組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表1 治療前后兩組患者FBG、2hPG及HbA1c水平的比較（±s）

表1 治療前后兩組患者FBG、2hPG及HbA1c水平的比較（±s）

類別 治療前P值FBG （mmol/L）2hPG （mmol/L）HbA1c （%）FBG （mmol/L）2hPG （mmol/L）HbA1c （%）甲組（n=50）9.56±1.4514.66±4.528.84±1.867.68±1.7711.89±2.427.16±1.65＜0.05乙組（n=50）9.57±1.4614.65±4.538.82±1.856.71±0.829.80±1.026.55±1.21 P值 ＞0.05＜0.05治療后

表2 治療前后兩組患者空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素及服糖2 h后胰高血糖素水平的比較（±s）

表2 治療前后兩組患者空腹胰島素、服糖2 h后胰島素、胰高血糖素及服糖2 h后胰高血糖素水平的比較（±s）

類別 治療前服糖2 h后胰高血糖素（pg/ml）甲組6.03±1.7419.88±3.89292.77±54.78442.28±46.687.59±1.8832.85±6.89275.46±54.52343.02±45.68＜0.05乙組5.95±1.8020.30±3.51303.61±43.75432.90±44.718.87±2.0338.62±6.88225.62±55.31243.80±57.98 P值 ＞0.05＜0.05空腹胰島素（μIU/ml）服糖2 h后胰島素（μIU/ml）胰高血糖素（pg/ml）服糖2 h后胰高血糖素（pg/ml）空腹胰島素（μIU/ml）服糖2 h后胰島素（μIU/ml）胰高血糖素（pg/ml）P值治療后

3 討論

2型糖尿病又叫成人發(fā)病型糖尿病。此病患者占糖尿病患者總數(shù)的90%以上。臨床研究表明，2型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素處于相對(duì)缺乏的狀態(tài)，因此可以通過口服某些藥物來刺激其體內(nèi)胰島素的分泌。二甲雙胍是臨床上常用的降糖藥。該藥能抑制糖異生及糖原的分解，增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性和利用度，降低小腸吸收葡萄糖的速度，從而起到降糖的作用[2]。DPP-4抑制劑是一類新型的降糖藥。此類藥物可通過抑制患者體內(nèi)DPP-4的活性，減緩GLP-1的降解速度，抑制胰高血糖素的分泌，從而提高機(jī)體對(duì)胰島素敏感性，最終達(dá)到降糖的目的[3]。

本次研究的結(jié)果顯示，接受治療后，乙組患者FBG、2hPG、HbA1c、胰高血糖素以及服糖2 h后胰高血糖素的水平均低于甲組患者，其空腹胰島素和服糖2 h后胰島素的水平均高于甲組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）?？梢?，臨床上在使用二甲雙胍對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療的同時(shí)，加用DPP-4抑制劑對(duì)其進(jìn)行治療的效果顯著，能有效地改善其血糖水平，促進(jìn)其機(jī)體分泌胰島素。

[1] 潘淑萍.DPP-4抑制劑在2型糖尿病治療中的應(yīng)用思考[J].醫(yī)藥前沿,2014(6):396.

[2] 董靜蓮.DPP-4抑制劑在2型糖尿病治療中的作用[J].天津藥學(xué),2013,25(6):65-67.

[3] 周丹.DPP-4抑制劑在2型糖尿病中的研究進(jìn)展[J].臨床內(nèi)科雜志,2013,30(1):68-70.

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2095-7629-（2017）16-0086-02