李海云+鞠森+沈建妹
【摘要】 目的 探討急性心肌梗死(AMI)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術(shù)前預(yù)防性注射硝普鈉對無復(fù)流(NR)及患者近期預(yù)后的影響。方法 237例AMI患者, 隨機分為A組(112例)和B組(125例)。A組行PCI術(shù)前預(yù)先注射硝普鈉, B組只有在發(fā)生慢血流時才注射硝普鈉。比較兩組心肌損傷標(biāo)志物、住院期間總的不良事件和住院時間。結(jié)果 B組肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值為(268.61±146.30)U/L, 明顯高于A組的(193.26±126.37)U/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);B組肌鈣蛋白-T(cTn-T)峰值為(1.20± 0.56)ng/L, 高于A組的(0.82±0.32)ng/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組心功能不全≥1級、再發(fā)心絞痛及主要不良心血管事件(Mace)發(fā)生率均低于B組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組住院時間短于B組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 PCI術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用硝普鈉可以減少術(shù)中心肌損傷, 減少再發(fā)心絞痛及Mace的發(fā)生, 從而改善AMI患者的近期預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;硝普鈉;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.22.064
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是冠狀動脈粥樣斑塊破裂, 繼發(fā)血栓形成, 使管腔完全閉塞, 導(dǎo)致心肌持續(xù)而嚴(yán)重心肌缺血、壞死及心肌電生理不穩(wěn)定。急性期死亡率很高, 盡早持續(xù)開通梗死相關(guān)血管(infarction related artery, IRA)是AMI早期治療重點[1], 然而由于“再灌注損傷”和“無復(fù)流現(xiàn)象”的存在, 梗死區(qū)仍存在微循環(huán)缺血狀態(tài), 即無復(fù)流(no-reflow, NR)現(xiàn)象, 影響左室功能和臨床預(yù)后。有研究顯示, 硝普鈉對無復(fù)流有較好的療效[2, 3], 但這些研究都是出現(xiàn)無復(fù)流時經(jīng)冠狀動脈導(dǎo)管給藥, 本研究采用PCI術(shù)前預(yù)先給予一定劑量的硝普鈉, 與出現(xiàn)無復(fù)流再給予硝普鈉治療的傳統(tǒng)方法進行比較, 旨在探討硝普鈉給藥時間不同對無復(fù)流發(fā)生率及心肌梗死患者近期預(yù)后的影響。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2014年1月~ 2016年3月本院心內(nèi)科收治的AMI患者237例, 隨機分為A組(112例)和B組(125例)。入選的AMI患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)性胸痛>30 min, 含服硝酸甘油不能緩解;②心電圖≥2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高, 胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV, 肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV;③血清CK-MB≥正常值上限2倍, cTn-T濃度≥正常值上限2倍, 起病<12 h。A組男73.21%(82/112), 女26.79%(30/112);平均年齡(64.21±13.22)歲;高血壓者占56.25%(63/112), 糖尿病者占18.75%(21/112), 高血脂癥者占36.60%(41/112), 吸煙者占55.36%(62/112)。B組男72.80%(91/125), 女27.20%(34/125);平均年齡(63.2±11.2)歲;高血壓者占72.80%(91/125), 糖尿病者占20.80%(26/125), 高血脂癥占33.60%(42/125), 吸煙者占63.20%(79/125)。兩組患者年齡、性別構(gòu)成比及冠心病危險因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙)等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 A組行PCI術(shù)前預(yù)先注射硝普鈉, B組只有在發(fā)生慢血流時才注射硝普鈉。
1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組血清標(biāo)記物濃度變化。統(tǒng)計兩組住院期間總的不良事件, 包括心功能不全≥1級、再發(fā)心絞痛、心律失常、再發(fā)AMI、Mace、惡性心律失常、非致死性梗死、死亡、急性血栓形成。比較兩組住院時間。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較 B組CK-MB峰值為(268.61± 146.30)U/L, 明顯高于A組的(193.26±126.37)U/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);B組cTn-T峰值為(1.20±0.56)ng/L, 高于A組的(0.82±0.32)ng/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2. 2 兩組患者住院期間總的不良事件及住院時間比較 A組心功能不全≥1級、再發(fā)心絞痛及Mace發(fā)生率均低于B組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組住院時間短于B組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
無復(fù)流是急診PCI的嚴(yán)重并發(fā)癥, 發(fā)生率高達(dá)25%~30%[4]。有證據(jù)表明CK-MB峰值預(yù)測無復(fù)流的敏感性及特異性分別為54.5%和88.5%;血管介入治療后, 酶的釋放與長期死亡率具有一定的關(guān)系。因此心肌標(biāo)記物升高, 既可預(yù)測無復(fù)流的發(fā)生, 又可顯示PCI術(shù)后心肌損傷及壞死的程度及臨床預(yù)后。相關(guān)學(xué)者[5] 認(rèn)為術(shù)后CK-MB與心肌灌注損害有關(guān)。本研究顯示:B組CK-MB峰值為(268.61 ±146.30)U/L, 明顯高于A組的(193.26±126.37)U/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);B組cTn-T峰值為(1.20±0.56)ng/L, 高于A組的(0.82 ±0.32)ng/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。提示術(shù)前預(yù)先應(yīng)用硝普鈉, 可以減少術(shù)后心肌損傷, 從而減少無復(fù)流的發(fā)生。目前認(rèn)為PCI操作、微血管痙攣、微血管舒張功能異常、氧自由基介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷等均能引起無復(fù)流的發(fā)生[6]。endprint
硝普鈉是一種短時作用血管擴張藥物, 使用后快速發(fā)揮藥物效果。其對于動脈以及靜脈平滑肌有直接性擴張的效果, 但不會對十二指腸、子宮以及心肌正常收縮造成影響。藥物所改變的局部血流分布不多。在血管擴張作用下, 阻力下降, 因而有降低血壓的效果, 藥物能夠使心臟符合量降低, 改善心排血量。因此對改善心力衰竭癥狀具有一定效果。當(dāng)后負(fù)荷降低時, 可降低瓣膜關(guān)閉不全時左心室以及主動脈阻抗, 進而減輕反流。硝普鈉靜脈滴注后, 可以在短時間內(nèi)達(dá)到濃度峰值, 其具體濃度隨使用劑量變化而變化。硝普鈉經(jīng)紅細(xì)胞代謝為氰化物, 在肝臟內(nèi)代謝為硫氰酸鹽。代謝物不存在擴張血管活性。氰化物能夠參加到維生素B12代謝過程中。停止供藥后, 作用時間維持1~10 min[7]。對于腎功能正常者, 硝普鈉的半衰期為7 d, 腎功能不全或者血鈉值過低者適當(dāng)延長, 藥物主要通過腎臟排出體外[8]。
徐尚譽等[9]對硝普鈉治療AMI患者介入術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象展開臨床研究, 證實在冠狀動脈內(nèi)注射硝普鈉, 可以在一定程度上改善AMI者PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流后冠狀動脈血流以及心肌組織灌注, 在此同時也會對其心功能以及預(yù)后情況加以改善, 為治療急性AMI的有效方式。
本研究中A組心功能不全≥1級、再發(fā)心絞痛及Mace發(fā)生率均低于B組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明PCI術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用硝普鈉有可能降低無復(fù)流發(fā)生。其可能機制:硝普鈉為一氧化氮(NO)的直接供體, 可以擴張冠狀動脈, 減輕血管阻力、微血管痙攣及PCI操作過程中對血管壁的損傷, 從而減少無復(fù)流的發(fā)生[10]。
綜上所述, PCI術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用硝普鈉可以減少術(shù)中心肌損傷、再發(fā)心絞痛及Mace的發(fā)生, 從而改善AMI患者的近期預(yù)后。但是, 術(shù)前硝普鈉應(yīng)用的時機如何以及術(shù)前應(yīng)用對患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響, 目前相關(guān)研究資料較少, 需要更多的臨床隨機對照研究。
參考文獻
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[收稿日期:2017-03-24]endprint