• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    血清鈉水平對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

    2017-09-03 10:31:24張濤楊艷敏朱俊劉力生梁巖譚慧瓊李建冬
    中國(guó)循環(huán)雜志 2017年8期
    關(guān)鍵詞:低鈉血癥內(nèi)分泌心衰

    張濤,楊艷敏,朱俊,劉力生,梁巖,譚慧瓊,李建冬

    血清鈉水平對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

    張濤,楊艷敏,朱俊,劉力生,梁巖,譚慧瓊,李建冬

    目的:探討血清鈉(Na+)水平與急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近期預(yù)后的關(guān)系。

    方法:回顧性分析符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)病12 h內(nèi)的STEMI患者7 461例,根據(jù)患者入院24 h內(nèi)血清Na+水平最低值將患者分為≥135 mmol/L組、130~134 mmol/L組、<130 mmol/L組,比較各組間基線信息、30天死亡等主要不良事件發(fā)生率以及神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療效果的差異并分析其與血清Na+水平的關(guān)系。

    結(jié)果:<130 mmol/L組7天和30天死亡率較其他兩組高(P均<0.001);<130 mmol/L組與≥135 mmol/L組相比,30天心原性休克、心力衰竭和危及生命的心律失常發(fā)生率也顯著升高(P<0.001)。校正了年齡、利尿劑治療及再灌注治療等其他影響因素后,血清Na+<130 mmol/L依然與7天及30天死亡顯著相關(guān)(OR分別為1.69及1.57)。單變量和多變量分析均顯示出血清Na+<130 mmol/L與心原性休克(OR分別為1.75及1.64)、心力衰竭(OR分別為1.42及1.30)和危及生命的心律失常( OR分別為1.53及1.34)等次要終點(diǎn)事件顯著相關(guān)。三組患者中,無(wú)論單獨(dú)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或β受體阻滯劑,還是聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物治療,與未使用這類藥物的患者相比30天死亡率均明顯降低(P均<0.001);<130 mmol/L組患者下降幅度較其他兩組更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。

    結(jié)論:入院24 h內(nèi)的血清Na+<130mmol/L是STEMI患者近期死亡、心原性休克、心力衰竭和危及生命的心律失常等主要不良事件的危險(xiǎn)因素。

    心肌梗塞;低鈉血癥;預(yù)后

    (Chinese Circulation Journal, 2017,32:742.)

    低鈉血癥通常定義為血清鈉(Na+)<135 mmol/L,是臨床常見的一種電解質(zhì)紊亂。低鈉血癥早已確認(rèn)為心力衰竭(心衰)患者病情嚴(yán)重及預(yù)后不良的強(qiáng)力預(yù)測(cè)因子[1-3]。已公布的針對(duì)急性和慢性心衰患者的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型中,血清Na+水平都是一個(gè)重要的組成部分[4,5]。心衰患者中低鈉血癥的發(fā)生、發(fā)展可能與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活、精氨酸血管加壓素的分泌增多以及交感神經(jīng)系統(tǒng)激活等作用相關(guān)[6-9]。在急性心肌梗死(AMI)的早期階段,也存在類似的神經(jīng)內(nèi)分泌激活[10,11],一些研究表明,對(duì)于AMI來(lái)說(shuō),低鈉血癥可能也是一個(gè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子[12-15]。但是在這些觀察研究中,血清Na+水平與AMI患者預(yù)后的關(guān)系仍未充分闡明。基于此情況,本研究回顧分析2001-06至2004-07期間國(guó)內(nèi)CREATE-ECLA研究中建立的數(shù)據(jù)資料,評(píng)價(jià)血清Na+水平對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值,同期觀察神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療對(duì)不同血清Na+水平患者預(yù)后改善方面的差異。

    1 資料與方法

    研究對(duì)象:2001-06至2004-07 CREATEECLA研究中入選的7 461例符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)[16]、發(fā)病在12 h內(nèi)的STEMI患者的臨床資料,男性5 357例(71.8%),平均年齡(62.6±11.9)歲。根據(jù)患者血清Na+水平(24 h內(nèi)多次測(cè)量者取最低值)將7 461例患者分為三組:≥135mmol/L組(n=4 047)、130~134mmol/L組(n=2 605);<130 mmol/L組(n=809)。觀察終點(diǎn):主要終點(diǎn)為發(fā)病7天和30天內(nèi)的全因死亡率。次要研究終點(diǎn)為發(fā)病30天內(nèi)的其他不良事件,包括心原性休克、心衰、危及生命的心律失常和再梗死。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:(1)使用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析。連續(xù)數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,分類數(shù)據(jù)以百分比表示。(2)三組患者的基本信息、基線病情、治療情況間的差異以Pearson χ2檢驗(yàn)進(jìn)行比較,并使用通用線性模型比較平均值(F檢驗(yàn))。(3)血清Na+濃度與終點(diǎn)事件之間的關(guān)系使用單變量及多變量邏輯回歸分析檢驗(yàn),血清Na+水平作為分類變量,以≥135mmol/L組作為參考組。包括血清Na+水平在內(nèi)的多種因素對(duì)30天死亡率的預(yù)測(cè)作用也采用多變量回歸分析加以評(píng)估。多變量分析模型參考GUSTO-I試驗(yàn)[17]模型,包含年齡、體重、收縮壓、Killip分級(jí)、心率、心肌梗死部位、既往心肌梗死病史、年齡/Killip分級(jí)比值、糖尿病、高血壓和卒中病史、溶栓或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)等變量,并添加了入院時(shí)血糖。此外,是否使用利尿劑也作為一個(gè)變量被加入分析以校正利尿治療的影響。(4)不同血清Na+水平組間神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療[單獨(dú)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、單獨(dú)使用β受體阻滯劑以及聯(lián)合使用兩種藥物]對(duì)患者30天死亡率影響的差異采用多變量邏輯回歸分析。(5) P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,所有P值均為雙側(cè)檢驗(yàn)值。

    2 結(jié)果

    三組患者臨床資料的比較(表1):<130mmol/L組與其他兩組比較,年齡偏大(P<0.001),女性占比較高(P<0.001),收縮壓較低(P=0.016),心率較快(P<0.001),Killip分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí)的患者的比例較高(P<0.001),入院時(shí)血糖水平較高(P<0.001),使用胰島素的患者的比例較高(P<0.001),使用利尿劑的患者比例亦較高(P=0.005);接受溶栓治療和再灌注治療患者比例(P<0.001)、接受ACEI治療患者的比例較低(P=0.003),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    三組患者終點(diǎn)事件發(fā)生率的比較(圖1): 7 461例患者 7天內(nèi)死亡612例(8.2%),30天內(nèi)死亡799例(10.7%)。(1) 7天和30天死亡率: <130 mmol/L組較其他兩組均高(P均<0.001); 130~134 mmol/L組(P=0.505)與 ≥135mmol/L組(P=0.522)間無(wú)顯著性差異。(2) <130 mmol/L組與 ≥135 mmol/L組相比,30天內(nèi)心原性休克、心衰和危及生命的心律失常發(fā)生率顯著升高(P<0.001);≥135 mmol/L組與 130~134 mmol/L組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(5.9% vs 6.2%,P=0.599; 19.0% vs 18.0%,P=0.315;8.5% vs 9.0%,P=0.535)。(3) 三組間再梗死的發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.675)。

    表1 7 461例患者及各組的基線臨床特征及住院治療情況比較(±s)

    血清Na+水平與終點(diǎn)事件的相關(guān)性(表2):血清Na+<130 mmol/L與7天及30天死亡率升高均呈現(xiàn)出明顯的相關(guān)性,校正了年齡、利尿劑治療及再灌注治療等其他影響因素后,血清Na+<130 mmol/L依然與7天及30天死亡顯著相關(guān)(OR分別為1.69及1.57)。此外,單變量和多變量分析均顯示出血清Na+<130 mmol/L也與心原性休克、心衰和危及生命的心律失常等次要終點(diǎn)事件顯著相關(guān)。

    圖1 三組患者死亡率及其他不良事件發(fā)生率

    表2 血清Na+水平與終點(diǎn)事件的相關(guān)性關(guān)系

    30天死亡率預(yù)測(cè)因素的多變量回歸分析(表3):參考GUSTO-I試驗(yàn)?zāi)P?,建立針?duì)7 461例患者30天死亡率的預(yù)測(cè)模型,包含年齡、性別、心率、收縮壓、Killip分級(jí)、年齡/Killip分級(jí)比值、心肌梗死部位、卒中史、PTCA等因素,并添加了入院時(shí)血糖、血清Na+水平以及是否使用利尿劑等因素。經(jīng)過(guò)校正的模型顯示,血清Na+<130 mmol/L是30天死亡的預(yù)測(cè)因子(OR=1.44,95%CI:1.14~1.82,P<0.001),而血清Na+130~134 mmol/L與30天死亡的相關(guān)性并不顯著(OR=0.88,95%CI:0.74~1.06,P=0. 090)。

    表3 30天死亡率預(yù)測(cè)因素的多變量回歸分析

    神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療對(duì)三組患者30天死亡率影響的比較(圖2):無(wú)論單獨(dú)應(yīng)用ACEI或β受體阻滯劑還是聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物,三組患者30天死亡率較未使用者均降低(P均<0.001);130~134 mmol/L組和≥135 mmol/L組間30天死亡率降低幅度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.784),<130 mmol/L組患者較其他兩組降幅均更為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。

    圖2 神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療對(duì)三組患者30天死亡率的影響

    3 討論

    本研究評(píng)估入院后24 h內(nèi)血清Na+水平對(duì)STEMI患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。低鈉血癥在STEMI患者急性期相當(dāng)常見,其與許多提示患者預(yù)后不良的其他基線特征相關(guān),尤其是血清Na+<130 mmol/L。血清Na+<130 mmol/L患者的近期死亡率以及心原性休克、心衰、危及生命的心律失常的發(fā)生率均顯著升高。校正了其他已知的危險(xiǎn)因素后,Na+<130 mmol/L依然是上述不良事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。而神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療(ACEI和β受體阻滯劑)降低患者死亡率的作用在血清Na+<130 mmol/L的患者更加明顯。

    低鈉血癥是住院患者常見的電解質(zhì)紊亂類型[18],此前亦有許多研究提示低鈉血癥與AMI患者的不良預(yù)后之間存在聯(lián)系,但具體機(jī)制尚不明確[12-15,19,20]。已知低鈉血癥是心衰患者預(yù)后的預(yù)測(cè)因素[1-5]。血清Na+水平偏低的心衰患者神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平較血清Na+正?;颊叩臑楦遊6-9]。心衰患者的血清Na+水平降低是反映神經(jīng)內(nèi)分泌激活和疾病進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志[21]。實(shí)際上,在AMI患者的急性期也存在類似的神經(jīng)內(nèi)分泌激活,包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)或交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活和(或)或血管加壓素釋放[10,11]。血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平的升高引起腎小管對(duì)Na+、水的排泄減少。交感系統(tǒng)的激活引起腎血管收縮導(dǎo)致腎血流量下降、激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)并可以直接作用于近曲小管系統(tǒng)[22]。最后,AMI導(dǎo)致的非滲透性刺激,如左心室功能不全、疼痛、惡心嘔吐以及鎮(zhèn)痛和利尿治療等,引起血管加壓素釋放增加,導(dǎo)致腎集合管水通道蛋白數(shù)量上調(diào)、自由水潴留增加從而進(jìn)一步加重低鈉血癥[23]。因此,AMI患者的低鈉血癥可能是顯著的神經(jīng)內(nèi)分泌激活的結(jié)果,因而與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)。另外,本研究結(jié)果顯示低鈉血癥也與其他一些已知的、提示AMI患者預(yù)后不良的高危因素存在相關(guān)性,包括高齡、女性、糖尿病病史、低血壓和Killip分級(jí)偏高等[17,24],尤其是血清Na+<130 mmol/L者。這可能是低鈉血癥患者預(yù)后不良的另一個(gè)原因。

    關(guān)于利尿治療對(duì)研究的影響,本研究發(fā)現(xiàn)低鈉血癥患者中利尿劑的使用更多。一方面,利尿治療可以導(dǎo)致鈉排泄增多從而導(dǎo)致低鈉血癥,但另一方面,更多的利尿治療很可能也是該組患者病情更重的提示。盡管利尿治療對(duì)研究和分析存在一定干擾作用,但在校正了利尿治療及其他并存的已知危險(xiǎn)因素的影響后,血清Na+<130 mmol/L仍然是患者近期死亡及其他不良事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

    本研究還顯示β受體阻滯劑和ACEI類藥物的治療效果在不同血清Na+水平患者間存在差異,血清Na+<130 mmol/L的患者無(wú)論使用兩種藥物中的任一種或聯(lián)合應(yīng)用兩種藥物,30天死亡率的降低均更為顯著。正如前文所述,AMI患者的低鈉血癥可能是顯著的神經(jīng)內(nèi)分泌激活的結(jié)果,因而與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān),不難理解神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療對(duì)嚴(yán)重低鈉血癥患者的效果更為顯著。與此類似的,既往研究提示血清Na+偏低的心衰患者較血清Na+正常的患者接受ACEI治療后生存率的改善更為明顯[25];β受體阻滯劑降低死亡率的效果與心率下降的幅度有關(guān),對(duì)初始心率較快的患者更為明顯[26,27]。而本研究中,血清Na+<130mmol/L的患者較另兩組患者心率也正是更快。這些結(jié)果提示應(yīng)全力確保所有具備適應(yīng)癥的患者、尤其是存在低鈉血癥的患者均接受現(xiàn)有指南推薦的ACEI和β受體阻滯劑治療。

    本研究為回顧性研究,存在一定的局限性。首先,對(duì)于AMI患者而言,入院24 h內(nèi)低鈉血癥是患者預(yù)后不良的標(biāo)志,但未能對(duì)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行深入探討,但該現(xiàn)象的揭示仍具有重要臨床意義。其次,資料所限,本研究?jī)H能回顧分析患者入院后24 h內(nèi)血清Na+水平與患者預(yù)后的聯(lián)系,并不清楚患者在整個(gè)住院治療期間血清Na+濃度的連續(xù)變化情況,無(wú)法評(píng)估持續(xù)性低鈉血癥對(duì)患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。

    綜上所述,入院24 h內(nèi)的血清Na+水平<130 mmol/L是STEMI患者近期死亡和包括心原性休克、心衰和危及生命的心律失常等主要不良事件的危險(xiǎn)因素。低鈉血癥可能是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活的一個(gè)標(biāo)志,神經(jīng)內(nèi)分泌抑制治療對(duì)血清Na+<130 mmol/L的患者降低死亡率的作用更為顯著。因此應(yīng)全力確保所有具備適應(yīng)證的患者,尤其是存在低鈉血癥的患者均接受現(xiàn)有指南推薦的ACEI和β受體阻滯劑治療。持續(xù)性低鈉血癥對(duì)STEMI患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值以及糾正低鈉血癥是否可以改善患者的預(yù)后尚需進(jìn)一步研究。

    [1] Klein L, O’Connor CM, Leimberger JD, et al. Lower serum sodium is associated with increased short-term mortality in hospitalized patients with worsening heart failure: results from the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) study. Circulation, 2005 , 111: 2454-2460.

    [2] Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Relationship between admission serum sodium concentration and clinical outcomes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the OPTIMIZEHF registry. Eur Heart J, 2007, 28: 980-988.

    [3] 巫雪飛, 鄒長(zhǎng)虹, 黃燕, 等. 住院擴(kuò)張型心肌病患者低鈉血癥的發(fā)生率及其對(duì)預(yù)后的判斷價(jià)值. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2015, 30: 529-533.

    [4] Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT, et al. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA, 2005, 293: 572-580.

    [5] Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA, 2006, 296: 2217-2226.

    [6] Goldsmith SR, Gheorghiade M. Vasopressin antagonism in heart failure. J Am Coll Cardiol, 2005, 46: 1785-1791.

    [7] Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, et al. Relation of the reninangiotensin-aldosterone system to clinical state in congestive heart failure. Circulation, 1981, 63: 645-651.

    [8] Chidsey CA, Braunwald E, Morrow AG. Catecholamine excretion and cardiac stores of norepinephrine in congestive heart failure. Am J Med, 1965, 39: 442-451.

    [9] 賀樺, 許頂立, 劉彥波. 慢性心力衰竭伴低鈉血癥患者血漿血管加壓素和腦鈉肽水平的變化. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2004, 19: 529-533.

    [10] Sigurdsson A, Held P, Swedberg K. Short- and long-term neurohormonal activation following acute myocardial infarction. Am Heart J, 1993, 126: 1068-1076.

    [11] Foy SG, Crozier IG, Richards AM, et al. Neurohormonal changes after acute myocardial infarction: relationships with haemodynamic indices and effects of ACE inhibition. Eur Heart J, 1995, 16 : 770-778.

    [12] Goldberg A, Hammerman H, Petcherski S, et al. Prognostic importance of hyponatremia in acute ST-elevation myocardial infarction. Am J Med, 2004, 117 : 242-248.

    [13] Goldberg A, Hammerman H, Petcherski S, et al. Hyponatremia and long-term mortality in survivors of acute ST-elevation myocardial infarction. Arch Intern Med, 2006 , 166: 781-786.

    [14] Bae MH, Kim JH, Jang SY, et al. Hyponatremia at discharge as a predictor of 12-month clinical outcomes in hospital survivors after acute myocardial infarction. Heart Vessels, 2017, 32: 126-133.

    [15] Burkhardt K, Kirchberger I, Heier M, et al. Hyponatraemia on admission to hospital is associated with increased long-term risk of mortality in survivors of myocardial infarction. Eur J Prev Cardiol, 2015, 22: 1419-1426.

    [16] Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al. Myocardial infarction redefined: a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, 2000 , 36: 959-969.

    [17] Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41, 021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation, 1995, 91: 1659-1668.

    [18] Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, et al. Hyponatremia: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med, 1985, 102: 164-168.

    [19] Flear CT, Hilton P. Hyponatraemia and severity and outcome of myocardial infarction. Br Med J, 1979, 1: 1242-1246.

    [20] Singla I, Zahid M, Good CB, et al. Effect of hyponatremia (<135 mmol/L) on outcome in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome. Am J Cardiol, 2007, 100: 406-408.

    [21] Lilly LS, Dzau VJ, Williams GH, et al. Hyponatremia in congestive heart failure: implications for neurohumoral activation and responses to orthostasis. J Clin Endocrinol Metab, 1984, 59: 924-930.

    [22] Schrier RW, Berl T. Mechanism of effect of alpha-adrenergic stimulation with norepinephrine on renal water excretion. J Clin Invest, 1973, 52: 502-511.

    [23] Schrier RW, Berl T, Anderson RJ. Osmotic and nonosmotic control of vasopressin release. Am J Physiol, 1979, 236: F321-332.

    [24] Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation, 2000, 101: 2557-2567.

    [25] Lee WH, Packer M. Prognostic importance of serum sodium concentration and its modification by converting-enzyme inhibition in patients with severe chronic heart failure. Circulation, 1986, 73: 257-267.

    [26] Kjekshus J. Heart rate reduction-a mechanism of benefit? Eur Heart J, 1987, 8 (Suppl )L: 115-122.

    [27] Beta-Blocker Heart Attack Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA, 1982, 247: 1707-1714.

    The Early Prognostic Value of Serum Sodium Level in Patients With Acute ST-elevation Myocardial Infarction

    ZHANG Tao, YANG Yan-min, ZHU Jun, LIU Li-sheng, LIANG Yan, TAN Hui-qiong, LI Jian-dong.
    Department of Emergency, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China

    YANG Yan-min, Email: yymfuwai@163.com

    Objective: To explore the relationship between serum sodium level and early prognosis in patients with acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI).

    Methods: A total of 7461 STEMI patients within 12h of onset who matched the diagnostic standard of European society of cardiology and American college of cardiology were retrospectively studied. According to serum sodium levels within 24h of admission, the patients were categorized into 3 groups: Serum sodium≥135 mmol/L group, Serum sodium 130-134 mmol/L group and Serum sodium<130 mmol/L group. The baseline condition, 30-day mortality with other adverse events and the effect of neuroendocriology inhibitor treatment were compared among 3 groups; their relationships to serum sodium level were analyzed.

    Results: Serum sodium<130 mmol/L group had the higher 7-day and 30-day mortality than the other 2 groups, both P<0.001; compared with Serum sodium≥135 mmol/L group, Serum sodium<130 mmol/L group presented the higher occurrence rates of 30-day cardiac shock, heart failure (HF) and life-threatening arrhythmia, P<0.001. With adjusted affecting factors of age, diuretic and reperfusion treatments, serum sodium<130 mmol/L was still related to 7-day and 30-day mortality (OR=1.69 and OR=1.57). Both single and multivariable analysis indicated that serum sodium<130 mmol/L was related to cardiac shock (OR=1.75 and OR=1.64), HF (OR=1.42 and OR=1.30) and life-threatening arrhythmia (OR=1.53 andOR=1.34). In all 3 groups, the patients using ACE inhibitor, β-blocker or both medications had reduced 30-day mortality than those without such medication, all P<0.001; the reduction was more obvious in Serum sodium<130 mmol/L group than the other 2 groups, P<0.001.

    Conclusion: Serum sodium level<130 mmol/L within 24h of admission was the risk factor for the early stage main adverse events as mortality, cardiac shock, HF and life-threatening arrhythmia in acute STEMI patients.

    Myocardial Infarction; Hyponatremia; Prognosis

    book=742,ebook=18

    2016-11-04)

    (編輯: 曹洪紅)

    100037 北京市,北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 國(guó)家心血管病中心 阜外醫(yī)院 急重癥中心

    張濤 主治醫(yī)師 碩士研究生 主要從事心血管急重癥研究 Email: Renascence2012@163.com 通訊作者:楊艷敏 Email: yymfuwai@163.com

    R541

    A

    1000-3614(2017)08-0742-06

    10.3969/j.issn.1000-3614.2017. 08.004

    猜你喜歡
    低鈉血癥內(nèi)分泌心衰
    國(guó)外心衰患者二元關(guān)系的研究進(jìn)展
    睡眠質(zhì)量與心衰風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)
    中老年保健(2021年2期)2021-12-02 00:50:10
    討論每天短時(shí)連續(xù)透析治療慢性腎臟病合并心衰
    前列腺癌的內(nèi)分泌治療
    什么是乳腺癌的內(nèi)分泌治療?
    首都醫(yī)科大學(xué)內(nèi)分泌與代謝病學(xué)系
    穩(wěn)住內(nèi)分泌
    托伐普坦治療頑固性心力衰竭合并低鈉血癥的效果觀察
    穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療心衰合并心律失常39例
    顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥42例臨床護(hù)理
    最新的欧美精品一区二区| 日本欧美视频一区| 卡戴珊不雅视频在线播放| 国产伦精品一区二区三区视频9| 国产精品福利在线免费观看| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 亚洲,欧美,日韩| 午夜影院在线不卡| 国产精品久久久久久久久免| 下体分泌物呈黄色| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲av成人精品一区久久| 日本欧美国产在线视频| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 99久久中文字幕三级久久日本| 日日啪夜夜撸| 国产伦在线观看视频一区| 乱人伦中国视频| 国产成人aa在线观看| av国产久精品久网站免费入址| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 搡老乐熟女国产| 精品国产一区二区久久| 2022亚洲国产成人精品| 熟女电影av网| 久久国产精品大桥未久av | 亚洲中文av在线| av专区在线播放| 成人美女网站在线观看视频| 欧美精品高潮呻吟av久久| 欧美日韩综合久久久久久| 久久久久久久久久久丰满| 热re99久久精品国产66热6| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 国国产精品蜜臀av免费| 精品久久国产蜜桃| 日韩av免费高清视频| 国产精品三级大全| 国产亚洲欧美精品永久| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 精品久久久久久久久av| 亚洲内射少妇av| 亚洲内射少妇av| 国国产精品蜜臀av免费| 国产精品免费大片| 777米奇影视久久| 国产亚洲欧美精品永久| 在线观看三级黄色| 色吧在线观看| 日日撸夜夜添| 日韩三级伦理在线观看| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 久久久久久伊人网av| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 久久精品国产自在天天线| 精品久久久久久久久亚洲| 日本与韩国留学比较| 国产黄色免费在线视频| 国产黄色免费在线视频| 男女啪啪激烈高潮av片| 成人毛片60女人毛片免费| av网站免费在线观看视频| 寂寞人妻少妇视频99o| 两个人的视频大全免费| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 大话2 男鬼变身卡| 中文天堂在线官网| 免费人妻精品一区二区三区视频| 亚洲精品亚洲一区二区| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产成人精品无人区| 伊人亚洲综合成人网| 国产精品一区二区性色av| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产极品天堂在线| 亚洲真实伦在线观看| 日本色播在线视频| 日韩精品有码人妻一区| 精品久久久久久久久亚洲| 视频区图区小说| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 婷婷色综合大香蕉| 视频区图区小说| 久久久久久伊人网av| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 精品久久久久久久久av| 免费大片18禁| 黑人高潮一二区| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 黑丝袜美女国产一区| 精品一区二区三卡| videos熟女内射| 亚洲av成人精品一区久久| 亚洲av成人精品一区久久| videos熟女内射| 国产色婷婷99| 国产欧美日韩精品一区二区| 免费少妇av软件| videos熟女内射| 在线观看一区二区三区激情| tube8黄色片| 精品视频人人做人人爽| 在线观看免费视频网站a站| 亚洲人成网站在线观看播放| 一级毛片aaaaaa免费看小| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 男人添女人高潮全过程视频| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 99久久精品一区二区三区| 久久狼人影院| 午夜视频国产福利| 国产成人一区二区在线| 久久av网站| 岛国毛片在线播放| 成人亚洲欧美一区二区av| 久久国产精品大桥未久av | 亚洲国产精品一区三区| 久久 成人 亚洲| 一区二区三区四区激情视频| 日日爽夜夜爽网站| 亚洲欧美清纯卡通| 少妇人妻精品综合一区二区| 99热6这里只有精品| 亚洲国产欧美日韩在线播放 | 一级,二级,三级黄色视频| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 日本午夜av视频| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 一级片'在线观看视频| 欧美精品国产亚洲| 搡老乐熟女国产| 日日爽夜夜爽网站| 国产精品久久久久成人av| 欧美日韩av久久| 天堂俺去俺来也www色官网| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 亚洲图色成人| 精品久久久噜噜| 人人妻人人看人人澡| 亚洲国产日韩一区二区| 国产有黄有色有爽视频| 国产黄色免费在线视频| 哪个播放器可以免费观看大片| 桃花免费在线播放| 少妇的逼好多水| 亚洲,一卡二卡三卡| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 女性被躁到高潮视频| 三级国产精品片| 久久精品国产a三级三级三级| 久久久久久久亚洲中文字幕| 午夜免费男女啪啪视频观看| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 最近中文字幕2019免费版| 日本-黄色视频高清免费观看| 亚洲一区二区三区欧美精品| 观看av在线不卡| 桃花免费在线播放| 国产男女内射视频| 9色porny在线观看| 在线观看免费高清a一片| 亚洲va在线va天堂va国产| 久久精品夜色国产| 婷婷色av中文字幕| 久久久久久久亚洲中文字幕| 中国美白少妇内射xxxbb| .国产精品久久| av网站免费在线观看视频| 少妇人妻一区二区三区视频| 99久久精品热视频| 欧美国产精品一级二级三级 | 在线播放无遮挡| 国产在线视频一区二区| 国产成人一区二区在线| 午夜福利,免费看| 亚洲中文av在线| 国产免费一级a男人的天堂| 只有这里有精品99| 女人精品久久久久毛片| 久久ye,这里只有精品| 人妻人人澡人人爽人人| 丰满饥渴人妻一区二区三| 成人美女网站在线观看视频| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 国产黄频视频在线观看| 亚洲精品乱久久久久久| 校园人妻丝袜中文字幕| 久久久久国产精品人妻一区二区| 三上悠亚av全集在线观看 | 亚洲国产av新网站| 有码 亚洲区| 老司机影院成人| 亚洲国产欧美日韩在线播放 | 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 国产精品熟女久久久久浪| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 国产伦精品一区二区三区四那| 久久国产精品大桥未久av | 亚洲av综合色区一区| 日本欧美视频一区| 大香蕉久久网| 最新的欧美精品一区二区| 亚州av有码| 精品少妇内射三级| 国产精品久久久久久久久免| 久久这里有精品视频免费| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 精品久久久久久久久亚洲| 亚洲精品国产色婷婷电影| 国产亚洲精品久久久com| 在线亚洲精品国产二区图片欧美 | 国产伦精品一区二区三区四那| 人体艺术视频欧美日本| 黄片无遮挡物在线观看| 一边亲一边摸免费视频| 最后的刺客免费高清国语| 香蕉精品网在线| 国产在线男女| 天天操日日干夜夜撸| 日本vs欧美在线观看视频 | 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 日韩中字成人| 综合色丁香网| 亚洲人与动物交配视频| 观看免费一级毛片| 免费大片黄手机在线观看| 免费人妻精品一区二区三区视频| 免费久久久久久久精品成人欧美视频 | 日本-黄色视频高清免费观看| 欧美日韩精品成人综合77777| 黑人猛操日本美女一级片| 国产精品久久久久成人av| 少妇被粗大猛烈的视频| 只有这里有精品99| 美女主播在线视频| 国产成人精品久久久久久| 又爽又黄a免费视频| 视频区图区小说| 涩涩av久久男人的天堂| 中文欧美无线码| 国产成人午夜福利电影在线观看| 另类亚洲欧美激情| 午夜福利网站1000一区二区三区| 亚洲av.av天堂| videossex国产| 丝袜在线中文字幕| 日韩成人伦理影院| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 国产精品欧美亚洲77777| 精品一区二区三区视频在线| 日本91视频免费播放| .国产精品久久| 日本wwww免费看| 毛片一级片免费看久久久久| 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲,欧美,日韩| 亚洲真实伦在线观看| 欧美国产精品一级二级三级 | 夫妻性生交免费视频一级片| 哪个播放器可以免费观看大片| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久 | 毛片一级片免费看久久久久| 在线观看www视频免费| h视频一区二区三区| 制服丝袜香蕉在线| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 六月丁香七月| 久久精品国产a三级三级三级| 久久久国产精品麻豆| 久久久久精品久久久久真实原创| 久久99热这里只频精品6学生| 丝袜在线中文字幕| 不卡视频在线观看欧美| av在线观看视频网站免费| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲精品第二区| 亚洲,欧美,日韩| 观看av在线不卡| 一级二级三级毛片免费看| 韩国av在线不卡| 国产午夜精品一二区理论片| 亚洲精品亚洲一区二区| 一边亲一边摸免费视频| 亚洲精品第二区| 午夜免费男女啪啪视频观看| freevideosex欧美| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 久久人人爽人人片av| 午夜福利,免费看| av免费观看日本| 国产精品久久久久久av不卡| 十八禁高潮呻吟视频 | 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 亚洲图色成人| 亚洲经典国产精华液单| 免费观看a级毛片全部| 最近中文字幕高清免费大全6| 91精品国产九色| 久久久久久久久久成人| 免费人妻精品一区二区三区视频| 99九九线精品视频在线观看视频| 国产日韩欧美视频二区| 国产伦理片在线播放av一区| 久久国产乱子免费精品| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 国产高清三级在线| 成人毛片60女人毛片免费| 丰满乱子伦码专区| 国产乱来视频区| 内射极品少妇av片p| 国产 一区精品| 六月丁香七月| 国产日韩欧美亚洲二区| 我的老师免费观看完整版| 成人特级av手机在线观看| 秋霞在线观看毛片| 麻豆成人av视频| 深夜a级毛片| 美女福利国产在线| 国产深夜福利视频在线观看| 色网站视频免费| 美女国产视频在线观看| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 中文字幕久久专区| 日韩人妻高清精品专区| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 免费黄网站久久成人精品| 欧美最新免费一区二区三区| 一本色道久久久久久精品综合| 国产美女午夜福利| 亚洲国产精品999| 美女主播在线视频| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 精品一区二区三卡| 亚洲av国产av综合av卡| 18禁在线播放成人免费| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 91aial.com中文字幕在线观看| 一二三四中文在线观看免费高清| 久久精品国产亚洲av天美| 久久国产精品大桥未久av | av在线app专区| 久久热精品热| 国产综合精华液| 亚洲av不卡在线观看| 免费av不卡在线播放| 亚洲av男天堂| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲国产精品999| av国产精品久久久久影院| 国产亚洲一区二区精品| 国产黄片美女视频| 大片电影免费在线观看免费| 国产美女午夜福利| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 夫妻午夜视频| 国产黄色视频一区二区在线观看| 亚洲,欧美,日韩| 日本wwww免费看| 精品久久久精品久久久| 久久这里有精品视频免费| 国产一区二区三区av在线| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 成人综合一区亚洲| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 日日爽夜夜爽网站| 成人综合一区亚洲| 久久99精品国语久久久| 久久6这里有精品| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 男女边摸边吃奶| 日日爽夜夜爽网站| 国产一区有黄有色的免费视频| 精品人妻偷拍中文字幕| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 新久久久久国产一级毛片| freevideosex欧美| 精品少妇内射三级| 亚洲丝袜综合中文字幕| 哪个播放器可以免费观看大片| 国产精品久久久久成人av| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 26uuu在线亚洲综合色| 99久国产av精品国产电影| 国产精品99久久久久久久久| 99热网站在线观看| 久久国内精品自在自线图片| 欧美老熟妇乱子伦牲交| www.色视频.com| 99热6这里只有精品| 成人免费观看视频高清| 精品午夜福利在线看| 韩国高清视频一区二区三区| 亚洲成色77777| 免费av中文字幕在线| 国产一级毛片在线| 寂寞人妻少妇视频99o| 有码 亚洲区| 亚洲人成网站在线播| 亚洲av欧美aⅴ国产| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 乱人伦中国视频| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 色视频在线一区二区三区| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 国产黄频视频在线观看| 日韩欧美精品免费久久| 国产又色又爽无遮挡免| 精品国产乱码久久久久久小说| 日韩亚洲欧美综合| 免费看光身美女| 亚洲国产欧美在线一区| 色视频www国产| 欧美xxⅹ黑人| 最近中文字幕高清免费大全6| 成人综合一区亚洲| 中文欧美无线码| 国产在视频线精品| 欧美人与善性xxx| 日韩三级伦理在线观看| 男人狂女人下面高潮的视频| 寂寞人妻少妇视频99o| 国精品久久久久久国模美| 国产在线男女| 日日撸夜夜添| 国产精品久久久久久精品古装| 成年美女黄网站色视频大全免费 | 一级毛片电影观看| 伊人久久国产一区二区| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 免费观看的影片在线观看| 国产成人freesex在线| 色哟哟·www| 亚洲人成网站在线播| 精品人妻偷拍中文字幕| 高清av免费在线| 久久人人爽人人片av| 久久人妻熟女aⅴ| av天堂久久9| 中文字幕制服av| 国产欧美亚洲国产| 久久久久视频综合| 久久久久国产精品人妻一区二区| 99九九线精品视频在线观看视频| 青青草视频在线视频观看| 97在线人人人人妻| 街头女战士在线观看网站| 国产精品久久久久久精品电影小说| 久久久久国产网址| 精品一区在线观看国产| 国产日韩欧美亚洲二区| 国产精品偷伦视频观看了| 在现免费观看毛片| 欧美日韩综合久久久久久| 中文字幕av电影在线播放| 91精品一卡2卡3卡4卡| 国产亚洲91精品色在线| 亚洲美女搞黄在线观看| av在线观看视频网站免费| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产男女超爽视频在线观看| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 美女中出高潮动态图| 各种免费的搞黄视频| 18禁动态无遮挡网站| 国产极品天堂在线| 日韩亚洲欧美综合| 亚洲av二区三区四区| 丰满迷人的少妇在线观看| 欧美97在线视频| 亚洲怡红院男人天堂| 欧美成人精品欧美一级黄| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 成年人午夜在线观看视频| 人体艺术视频欧美日本| 国产高清有码在线观看视频| a级片在线免费高清观看视频| xxx大片免费视频| 99久久人妻综合| 最黄视频免费看| 超碰97精品在线观看| 一级,二级,三级黄色视频| 一本一本综合久久| 国产男女超爽视频在线观看| 91在线精品国自产拍蜜月| 尾随美女入室| 久久ye,这里只有精品| 中文字幕久久专区| 美女国产视频在线观看| 嘟嘟电影网在线观看| 亚洲av国产av综合av卡| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 精品久久久噜噜| 我的女老师完整版在线观看| 如何舔出高潮| 欧美日韩视频精品一区| 久久99热6这里只有精品| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 水蜜桃什么品种好| 在线看a的网站| 热99国产精品久久久久久7| 精品国产露脸久久av麻豆| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产成人精品福利久久| 色视频在线一区二区三区| 国产成人午夜福利电影在线观看| 一级片'在线观看视频| 涩涩av久久男人的天堂| 国产伦精品一区二区三区视频9| 中文字幕亚洲精品专区| 国产精品无大码| 最近的中文字幕免费完整| 午夜福利网站1000一区二区三区| 亚洲av免费高清在线观看| 国产精品一区二区在线观看99| 国精品久久久久久国模美| 成年人免费黄色播放视频 | 免费黄色在线免费观看| 22中文网久久字幕| 男人和女人高潮做爰伦理| av.在线天堂| 热99国产精品久久久久久7| 日本免费在线观看一区| 美女cb高潮喷水在线观看| 中文字幕人妻丝袜制服| 午夜福利影视在线免费观看| 99视频精品全部免费 在线| 能在线免费看毛片的网站| 久久久国产精品麻豆| 美女福利国产在线| h日本视频在线播放| 国产免费视频播放在线视频| a级一级毛片免费在线观看| 一级片'在线观看视频| 精品视频人人做人人爽| 一边亲一边摸免费视频| 日韩精品免费视频一区二区三区 | 免费在线观看成人毛片| av网站免费在线观看视频| 麻豆成人午夜福利视频| 边亲边吃奶的免费视频| av不卡在线播放| 午夜福利,免费看| av又黄又爽大尺度在线免费看| 性色av一级| 全区人妻精品视频| 激情五月婷婷亚洲| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产精品偷伦视频观看了| 亚洲欧美清纯卡通| 欧美+日韩+精品| 97超视频在线观看视频| 91精品国产九色| 交换朋友夫妻互换小说| 亚洲色图综合在线观看| 一级毛片aaaaaa免费看小| 观看av在线不卡| 久久久久精品性色| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 日韩欧美精品免费久久| 91精品一卡2卡3卡4卡| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 免费在线观看成人毛片| 欧美xxⅹ黑人| 精品卡一卡二卡四卡免费| 国产精品不卡视频一区二区| 国产成人免费观看mmmm| 久热久热在线精品观看| 91久久精品电影网| av国产久精品久网站免费入址| 国产精品99久久久久久久久| 久久97久久精品| 欧美最新免费一区二区三区| 最近手机中文字幕大全| 我的老师免费观看完整版| 国产精品99久久99久久久不卡 | 国产色婷婷99| 一级a做视频免费观看| 亚洲精品一二三| 久久青草综合色| 黄色日韩在线| 久久国内精品自在自线图片| 伊人亚洲综合成人网| 一级黄片播放器| 欧美精品一区二区免费开放| 纯流量卡能插随身wifi吗| 日本vs欧美在线观看视频 | 亚洲精品乱久久久久久| av专区在线播放| 我的女老师完整版在线观看| av线在线观看网站| 日韩大片免费观看网站| 美女中出高潮动态图| 我要看日韩黄色一级片| 黄色配什么色好看| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 成人亚洲欧美一区二区av| 99久国产av精品国产电影| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 国产视频内射| 精华霜和精华液先用哪个| 又爽又黄a免费视频| 国产亚洲欧美精品永久| 赤兔流量卡办理| 嫩草影院新地址| 人体艺术视频欧美日本| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产精品国产三级专区第一集| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 丰满少妇做爰视频| 欧美三级亚洲精品|