劉麗江,趙曉霞,高靜,李曉玲
(西北民族大學(xué)醫(yī)院,甘肅蘭州730030)
不同民族教職工肥胖對(duì)胰島素抵抗的影響
劉麗江,趙曉霞,高靜,李曉玲
(西北民族大學(xué)醫(yī)院,甘肅蘭州730030)
目的研究不同民族教職工肥胖對(duì)胰島素抵抗的影響,分析肥胖對(duì)胰島素抵抗的影響是否有民族差異。方法通過隨機(jī)抽樣方法,對(duì)在民族高校工作的25歲以上教職工(藏族129人、漢族133人、回族109人)進(jìn)行問卷調(diào)查、身體測(cè)量及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè),計(jì)算體重指數(shù)(BM I)和胰島素抵抗指數(shù)(H-IR),分析體重指數(shù)對(duì)胰島素抵抗指數(shù)的影響是否有民族差異。結(jié)果藏、漢、回族教職工的胰島素抵抗指數(shù)均隨體重指數(shù)增加而增加,而體重指數(shù)對(duì)其胰島素抵抗指數(shù)的影響各有不同,藏族教職工體重指數(shù)對(duì)胰島素抵抗指數(shù)的影響較漢族和回族教職工小,漢族和回族教職工間無顯著性差異。結(jié)論肥胖可以導(dǎo)致胰島素抵抗,但是肥胖對(duì)藏族教職工胰島素抵抗的影響較漢族和回族教職工小。
肥胖;胰島素抵抗;體重指數(shù);民族
近年來,由于飲食結(jié)構(gòu)改變、缺乏運(yùn)動(dòng)、不良生活方式等原因,我國(guó)居民普遍能量過度攝入,肥胖患者迅速增加。1992—2002年短短10年時(shí)間,我國(guó)體重超標(biāo)以及肥胖發(fā)生率從14.6%飆升到21.8%(超重率為18.9%,肥胖率為2.9%)。以體重指數(shù)(BMI)25 kg/m2和30 kg/m2作為分界值,我國(guó)成年人超重肥胖率達(dá)29.9%(超重率22.8%,肥胖率7.1%)[1,2]。肥胖已成為嚴(yán)重威脅人民群眾健康的公共衛(wèi)生問題。
肥胖癥患者往往伴有高血壓、血脂異常和葡萄糖耐量異常[3]。胰島素抵抗(insulin resistance,IR)被視為肥胖、2型糖尿病、糖耐量異常、高血壓、高脂血癥及動(dòng)脈粥樣硬化的共同危險(xiǎn)因素。本研究以民族高校教職工作為研究對(duì)象,探討肥胖與胰島素抵抗的關(guān)系,從而為預(yù)防不同民族教職工肥胖及胰島素抵抗提供參考。
1.1 對(duì)象
采用整群抽樣的方法,于2014年5—10月,對(duì)371例民族高校教職工進(jìn)行調(diào)查。其中,藏族129例(男70例,女59例),漢族133例(男60例,女73例),回族109例(男57例,女52例)。調(diào)查包括問卷調(diào)查、身體測(cè)量及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)。入選者為西北民族大學(xué)教職工,年齡25歲以上,少數(shù)民族教職工父母均為同一民族,保留本民族飲食習(xí)慣。排除已患有糖尿病及血糖升高(空腹血糖>6 mmol/L)者,排除嚴(yán)重心、肝、腎及其他內(nèi)分泌疾病者。
1.2 方法
1.2.1 問卷調(diào)查包括基本資料(姓名、性別、出生日期、民族、聯(lián)系電話、家庭住址、婚姻狀況、文化程度、職業(yè)),飲食生活行為(主食、攝鹽量、蔬菜、水果、食用油、體力勞動(dòng)、體育鍛煉情況、吸煙情況、飲酒情況、睡眠情況、精神壓力),疾病史調(diào)查(糖尿病等內(nèi)分泌疾病及嚴(yán)重心、肝、腎疾?。?。
1.2.2 身體測(cè)量測(cè)量身高者脫鞋帽,雙腳平放地面,腳后跟并緊、直立,背部挺直,雙肩放松,雙眼正視前方,頭部保持水平。讀數(shù)精確到小數(shù)點(diǎn)后一位。測(cè)量體重者脫去鞋帽、外套等,取出口袋里的物品,保持身體直立,雙臂放松于身體兩側(cè),只穿簡(jiǎn)單衣褲進(jìn)行稱量。讀數(shù)精確到小數(shù)點(diǎn)后一位。
1.2.3 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)研究對(duì)象至少10小時(shí)未進(jìn)食,早上7:30—8:30抽取血標(biāo)本檢測(cè)空腹血糖與空腹胰島素水平。采集血標(biāo)本后馬上進(jìn)行血清分離、空腹血糖測(cè)定。糖測(cè)定采用改良的己糖激酶法,檢測(cè)儀器為日立7020自動(dòng)臨床分析儀。胰島素水平測(cè)定采用化學(xué)發(fā)光免疫分析法,檢測(cè)儀器為拜耳公司中佳GC-1200 r放射免疫檢測(cè)儀。
1.2.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。正常:18.5≤BMI≤23.9 kg/m2,超重:24.0≤BMI≤27.9 kg/m2,肥胖:BMI≥28.0 kg/m2。
胰島素抵抗指數(shù)(H-IR)=空腹胰島素水平(FINS,uIU/m l)×空腹血糖(FPG,mmol/L)/22.5。
1.2.5 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。各項(xiàng)參數(shù)以(±s)表示。組間比較采用單因素方差分析,BMI和HOMA-IR的相關(guān)性比較采用Pearson相關(guān)分析。
2.1 調(diào)查對(duì)象的人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料及人體測(cè)量指標(biāo)分布(見表1)
表1 調(diào)查對(duì)象基本情況(±s)
表1 調(diào)查對(duì)象基本情況(±s)
項(xiàng)目漢族51.10±14.30 1.66±0.08 68.96±11.86 24.92±3.33 4.55±0.72 19.19±7.06 3.98±2.09藏族年齡(歲)身高(m)體重(kg)體重指數(shù)(kg/m2)空腹血糖(mmol/L)空腹胰島素水平(uIU/ml)H-IR 44.21±10.68 1.69±0.08 69.93±12.13 24.31±3.25 4.27±0.60 15.81±7.59 3.06±1.76回族39.15±8.44 1.68±0.07 65.98±12.38 23.19±3.46 4.26±0.48 19.62±8.22 3.77±1.85平均45.19±12.52 1.68±0.08 68.42±12.49 24.20±3.41 4.37±0.62 18.14±7.76 3.60±1.95
2.2 胰島素抵抗指數(shù)隨體重指數(shù)增加而增加
藏族正常、超重、肥胖組,胰島素抵抗指數(shù)分別為(2.52± 0.81)、(3.35±1.99)、(4.44±2.78),超重組與正常組間、肥胖組與正常組間差異顯著,且隨著體重指數(shù)的升高,胰島素抵抗指數(shù)升高。漢族正常、超重、肥胖組,胰島素抵抗指數(shù)分別為(3.03±1.04)、(4.46±2.58)、(5.27±1.60),超重組與正常組間、肥胖組與正常組間、肥胖組與超重組間差異顯著?;刈逭!⒊?、肥胖組,胰島素抵抗指數(shù)分別為(3.21±1.36)、(4.10±1.60)、(5.29±2.42),超重組與正常組間、肥胖組與正常組間、肥胖組與超重組間差異顯著。隨著體重指數(shù)的升高,藏、漢、回族各組胰島素抵抗指數(shù)均明顯升高(見表2)。
表2 不同民族教職工體重指數(shù)對(duì)胰島素抵抗的影響(±s)
表2 不同民族教職工體重指數(shù)對(duì)胰島素抵抗的影響(±s)
注:與正常組比較,*P<0.05,**P<0.001;與超重組比較,#P<0.001;與藏族組比較,aP<0.05,bP<0.01
藏族組漢族組回族組n H-IR n H-IR n H-IR正常組超重組肥胖組合計(jì)65 48 16 129 2.52±0.81 3.35±1.99* 4.44±2.78** 3.06±1.76 56 56 21 133 3.03±1.04a4.46±2.58**a5.27±1.60**#3.98±2.09 67 34 8 109 3.21±1.36b4.10±1.60* 5.29±2.42**#a3.77±1.85
2.3 體重指數(shù)對(duì)胰島素抵抗指數(shù)影響的民族差異
在正常組中,藏族組與漢、回族組間H-IR有顯著性差異,漢族與回族組間無顯著性差異。在超重組中,藏族組與漢族組間H-IR有顯著性差異,藏族組與回族組間、漢族與回族組間無顯著性差異。在肥胖組中,藏族組與回族組間H-IR有顯著性差異,藏族組與漢族組間、漢族組與回族組間H-IR無顯著性差異(見表2)。
肥胖現(xiàn)已被歸類為慢性病,世界衛(wèi)生組織(WHO)將肥胖列為影響人類健康與長(zhǎng)壽的十大威脅之一。肥胖患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)比體重正常者高50%~100%,因病死亡的患者中有15%~20%的人合并肥胖[4]。近年來,對(duì)肥胖的研究已成為熱點(diǎn)。
我國(guó)人群一直以低體重為特點(diǎn),長(zhǎng)期以來我國(guó)對(duì)肥胖的重視程度不如發(fā)達(dá)國(guó)家。但是,隨著生活方式改變、膳食結(jié)構(gòu)變化和體力活動(dòng)減少,我國(guó)超重和肥胖患病率迅速上升[5~7],加強(qiáng)對(duì)肥胖的研究勢(shì)在必行。多項(xiàng)研究證實(shí),減輕體重可以降低胰島素抵抗水平[8~12]。
Matthews等[13]于1985年提出[13]用穩(wěn)態(tài)模型(HOMA)來測(cè)定胰島素抵抗及β細(xì)胞功能,此法簡(jiǎn)單實(shí)用,與評(píng)價(jià)胰島素抵抗的金標(biāo)準(zhǔn)——正常葡萄糖胰島素鉗夾技術(shù)(EICT)有較好的相關(guān)性。但EICT方法復(fù)雜、技術(shù)要求高、價(jià)格昂貴、設(shè)備特殊,限制了臨床推廣[14,15]。
3.1 肥胖與胰島素抵抗關(guān)系密切
肥胖導(dǎo)致脂肪細(xì)胞肥大及數(shù)量增多,致使其分泌激素的能力增強(qiáng)或減弱,從不同層面影響胰島素的作用,導(dǎo)致IR。研究發(fā)現(xiàn),脂肪細(xì)胞分泌的FFA、瘦素、腫瘤壞死因子、抵抗素、脂聯(lián)素等與IR關(guān)系密切。過氧化物酶增殖體激活物受體γ亦是肥胖導(dǎo)致IR重要機(jī)制之一[16]。除此之外,遺傳因素在肥胖導(dǎo)致IR的過程中也起到至關(guān)重要的作用。有證據(jù)表明,肥胖、2型糖尿病和心血管疾病有共同的遺傳背景,“節(jié)儉基因”或“肥胖糖尿病基因”可能參與肥胖及其相關(guān)代謝異常的發(fā)生[17~20]。
肥胖的發(fā)生與遺傳因素、環(huán)境因素、社會(huì)因素、膳食結(jié)構(gòu)等有關(guān),是多種因素相互作用的結(jié)果。近年來,生活方式的改變極大地促進(jìn)了肥胖的發(fā)生,遺傳因素對(duì)個(gè)體間肥胖差異的影響可達(dá)40%~70%,BMI、腰圍、臀圍比等均受遺傳影響[21,22]。我國(guó)是一個(gè)多民族國(guó)家,不同民族尤其是游牧民族的生活習(xí)慣與漢族差異很大。但是,國(guó)內(nèi)對(duì)于少數(shù)民族肥胖與胰島素抵抗及糖尿病的研究非常有限。
本次研究中,我們采用穩(wěn)態(tài)模型(HOMA)來測(cè)定個(gè)體胰島素抵抗情況,探討肥胖對(duì)不同民族群眾胰島素抵抗的影響,對(duì)比同一層次的體重指數(shù)對(duì)不同民族群眾的胰島素抵抗的影響有無差異性。研究發(fā)現(xiàn),藏族、漢族、回族教職工的胰島素抵抗指數(shù)均隨體重指數(shù)升高而升高。
3.2 肥胖對(duì)胰島素抵抗的影響具有民族差異
本項(xiàng)研究中,在年齡、身高及體重指數(shù)均相差不大的前提下,藏族組的H-IR值較漢族組及回族組低。在正常、超重及肥胖3組中,藏族組H-IR值均低于漢族組和回族組,且差異顯著。
肥胖受環(huán)境及遺傳因素共同作用,藏族群眾生活習(xí)慣與漢族及回族群眾不同,他們食肉量大,喜食奶制品,進(jìn)食碳水化合物種類較簡(jiǎn)單,量也相對(duì)較少。肉食及奶油等熱量較高,胃排空慢,容易引起體重增加。藏族群眾飲食結(jié)構(gòu)與西方國(guó)家高脂、高蛋白飲食結(jié)構(gòu)相似。Mcauley等[23]認(rèn)為西方國(guó)家的高脂、高蛋白飲食,比目前推薦的高碳水化合物飲食在降低胰島素抵抗方面的作用更大,認(rèn)為高碳水化合物飲食只有增加富含粗纖維的食品攝入才能達(dá)到高蛋白飲食的益處。漢族及回族群眾飲食習(xí)慣較接近,雖然回族食肉量相對(duì)較多,但進(jìn)食碳水化合物較多,吃蔬菜水果也較多。單核苷酸多態(tài)性(SNP)與體力活動(dòng)、飲食交互作用,肥胖相關(guān)的遺傳效力可以被生活方式干預(yù)減弱[24,25]。全基因組關(guān)聯(lián)研究(GWAS)加速了對(duì)肥胖易感基因的研究。對(duì)于藏族群眾肥胖相關(guān)性遺傳基因位點(diǎn)是否有遺傳異質(zhì)性,還有待進(jìn)一步研究。
由于此次調(diào)查的人群生活在同一環(huán)境,運(yùn)動(dòng)量的區(qū)別不是很大,因此考慮藏族、漢族及回族教職工胰島素抵抗指數(shù)的區(qū)別主要和遺傳因素及飲食有關(guān)。
研究表明,肥胖會(huì)增加糖尿病等代謝性疾病的患病風(fēng)險(xiǎn),而肥胖是可控因素[24]。所以,各民族群眾都需要避免肥胖,而控制體重的最好方法是健康的生活方式。所以,要避免久坐、少運(yùn)動(dòng)等生活方式。但是,不同民族有自己的飲食喜好,不必完全改變飲食習(xí)慣,藏族飲食熱量較高,但是并未引起更強(qiáng)的胰島素抵抗,在同一體重水平下,胰島素抵抗水平反而較低??梢栽谧鹬孛褡迳盍?xí)慣的基礎(chǔ)上,提出有效的代謝性疾病預(yù)防方案,注意低脂低糖飲食與適量運(yùn)動(dòng)??紤]到藏族群眾進(jìn)食熱量高,胰島素抵抗不明顯,可以糖苷酶抑制劑等藥物治療,而羅格列酮等胰島素增敏劑則不作為首選。
[1]曾龍?bào)A.肥胖與胰島素抵抗[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2012(8):2091-2092.
[2]Wang Y,Mi J,Shah X Y,et a1.Is China facing an obesityepidemic and the consequences?The trends in obesity and chronic disease in China[J]. Int JObes(Lond),2007(31):177-188.
[3]Bray G A.Overweight is risking fate.definition,classification,prevalence,and risks[J].Ann NYMcAcad Sci,1987(499):14-28.
[4]陳春明.肥胖防治刻不容緩[J].中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2001,35(5):1-3.
[5]米杰,程紅,侯冬青,等.北京市2004年2~18歲兒童青少年超重和肥胖流行現(xiàn)狀[J].中華流行病學(xué)雜志,2006,27(61):469-474.
[6]董智強(qiáng),馬文軍,許燕君,等.2002年廣東省成年人向心性肥胖流行特征分析[J].中國(guó)公共衛(wèi)生,2005,21(3):264-266.
[7]武陽豐,馬冠生,胡永華,等.中國(guó)居民的超重和肥胖流行現(xiàn)狀[J].中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2005,39(5):316-320.
[8]Macarena L,Patrieia B,Hugo A,et a1.Is waist circumference a better predictor of blood pressure,insulin resistance and blood lipids than body mass index in young Chilean adults[J].BMC Public Health,2012(12):638-645.
[9]Kateryna K,Peter W,Joyce M L.Is Waist Circumference a BetterPredictor?Of Insulin Resistance Than Body Mass Index in USAdolescents[J].JAdolescent Health,2011(19):330-333.
[10]Pou K M,Massaro JM,Hoffmann U,et a1.Patterns of abdominal fat distilbution:the Framingham Heart Study[J].Diabetes Cam,2009(32):481-485.
[11]王冠怡,許嵐,蔣艷敏,等.無錫地區(qū)50歲以上居民肥胖及相關(guān)指標(biāo)與胰島素抵抗的關(guān)系[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2014(30):495-498.
[12]閆彩鳳,向紅丁,陳偉,等.腰圍、BMI與胰島素抵抗指數(shù)的相關(guān)性[J].中國(guó)糖尿病雜志,2008(16):215,217.
[13]Matthews D R,Hosker JP,Rudenski A S,et al.Homeostasismodel assessment:insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man[J].Diabetologia,1985,28(7):412-419.
[14]李光偉,潘孝仁,Lillioga S,等.檢測(cè)人群胰島素敏感性的一項(xiàng)新指數(shù)[J].中華內(nèi)科雜志,1993(32):656-660.
[15]熊婷,邱少紅,余蓉.利用HOMA指數(shù)評(píng)價(jià)胰島素抵抗及β細(xì)胞分泌胰島素功能[J].湖北中醫(yī)雜志,2012(10):16-17.
[16]楊凌輝,鄒大進(jìn).肥胖致胰島素抵抗的機(jī)制[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2002(6):246-248.
[17]Hales C N,Barker D J.Type 2(non-insulin-dependent)diabetesmellitus:the thrifty phenotype hypothesis[J].Diabetologia,1992(35):595-601.
[18]Kazuyuki H,Jun W,Jun E,et al.Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor.A unique in insulin-sensitizing adipocytokine in obesity [J].PNAS,2005(102):10610-10615.
[19]Jiandi Z,Jiafu O,Yuriy B,et al.Goldstein Insulin inhibits transcription of IRS-2 gene in rat liver through an insulin response element(IRE)that resembles IREsof other insulin-repressed genes[J].PNAS,2001(98):3756-3761.
[20]James P,Roneker C A,Mu W P,et al.Langlais P,Development of insulin resistance and obesity in mice overexpressing cellular glutathione peroxidase[J].PNAS,2004(101):8852-8857.
[21]王濤,賈偉平,胡承.亞裔人群肥胖的多基因遺傳研究進(jìn)展[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2015(31):248-262.
[22]Maes H H,Neale M C,Eaves L J.Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity[J].Behav Genet,1997,27(4):325-351.
[23]Mcauley K A,Hopkins C M,Smith K J,et al.Comparison of high-fat and high-protein diets with a high-carbohydrate diet in insulin-resistant obese women[J].Diabetologla,2005(48):8-16.
[24]黃亞,徐敏,徐瑜,等.2型糖尿病基因與環(huán)境交互作用研究進(jìn)展[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2015(31):277-299.
[25]Moore A F,Jablonski K A,McAteer JB,et al.Extension of type 2 diabetes genome-wide association scan results in the diabetes prevention program[J].Diabetes,2008,57(9):2503-2510.
G451
A
1671-1246(2017)13-0114-03
注:本文系中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)項(xiàng)目(31920130030)