腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)后血清GFAP的動(dòng)態(tài)變化及其意義

聶安國(guó)

(濮陽(yáng)油田總醫(yī)院 急診科 河南 濮陽(yáng) 457000)

腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)后血清GFAP的動(dòng)態(tài)變化及其意義

聶安國(guó)

(濮陽(yáng)油田總醫(yī)院 急診科 河南 濮陽(yáng) 457000)

目的 探究腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)后患者血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的動(dòng)態(tài)變化情況及其重要意義。方法 選取2014年11月至2016年2月濮陽(yáng)油田總醫(yī)院收治的腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療患者43例作為觀察組，選取同期43例腦出血非手術(shù)治療患者作為對(duì)照組，監(jiān)測(cè)兩組不同時(shí)間點(diǎn)血清GFAP含量變化。結(jié)果 觀察組第1天、第3天血清GFAP水平與對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組第7天、第14 天血清GFAP水平與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；對(duì)照組第7天血清GFAP水平明顯升高后逐漸降低，觀察組第7天前血清GFAP水平相對(duì)穩(wěn)定，第7天開始逐漸下降。結(jié)論 腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療，患者血清GFAP水平明顯降低。因此，觀察患者血清GFAP水平動(dòng)態(tài)變化可作為判斷微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療腦出血效果的重要指標(biāo)。

腦出血；血清GFAP；微創(chuàng)穿刺引流術(shù)；動(dòng)態(tài)變化

腦出血指的是非外傷所致腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血管破裂出血，是臨床常見疾病，急性期病死率高達(dá)30%～40%[1]。腦出血常采用保守治療或手術(shù)治療，手術(shù)治療中的微創(chuàng)穿刺引流術(shù)應(yīng)用較為廣泛。本文旨在探究腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)后患者血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的動(dòng)態(tài)變化情況及其重要意義，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取于2014年11月至2016年2月在濮陽(yáng)油田總醫(yī)院收治的43例腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療患者作為觀察組研究對(duì)象，選取同期43例腦出血非手術(shù)治療患者作為對(duì)照組研究對(duì)象。對(duì)照組中男22例，女21例；年齡40～74歲，平均年齡(57.0±5.7)歲；出血量33～74 ml，平均出血量(53.5±6.8)ml；神經(jīng)功能缺損評(píng)分15～36分，平均(25.5±3.5)分。觀察組中男23例，女20例；年齡41～72歲，平均年齡(56.5±5.2)歲；出血量34～72 ml，平均出血量(53.0±6.3)ml；神經(jīng)功能缺損評(píng)分14～34分，平均(24.0±3.3)分。兩組患者的一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究獲取患者家屬知情同意。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者給予非手術(shù)治療，主要對(duì)患者進(jìn)行脫水、腦營(yíng)養(yǎng)支持、血壓控制、維持水電解質(zhì)平衡及抗感染治療等。

觀察組在患者發(fā)病6～24 h內(nèi)行微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療，利用CT定位，并通過(guò)定位卡尺測(cè)出血腫頭部投影，以血腫最大層面明確手術(shù)穿刺點(diǎn)。在常規(guī)消毒后實(shí)施局部麻醉，并選取長(zhǎng)度適宜的一次性顱內(nèi)血腫穿刺針。測(cè)量患者顱骨厚度，并根據(jù)厚度情況調(diào)整限位器，利用電鉆穿透顱骨及硬膜，去掉限位器及鉆頭，將針芯插入血腫部位，帶出現(xiàn)暗紅色血液時(shí)，連接引流管，采用5 ml注射器抽吸，并采取生理鹽水沖洗，直至血液顏色清亮后終止引流，灌注尿激酶2～4萬(wàn)單位，如無(wú)異常則在夾閉4 h后開放引流，完成2次/d的沖洗，根據(jù)觀察結(jié)果確定是否拔針，若觀察結(jié)果顯示血腫清除75%以上，可拔管。術(shù)后給予脫水、腦營(yíng)養(yǎng)支持、血壓控制、維持水電解質(zhì)平衡及抗感染治療等。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者發(fā)病后第1、3、7、14天血清GFAP含量變化情況。

2 結(jié)果

觀察組第1天、第3天血清GFAP水平與對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組第7天、第14 天血清GFAP水平與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；對(duì)照組第7天血清GFAP水平明顯升高后逐漸降低，觀察組第7天前血清GFAP水平相對(duì)穩(wěn)定，第7天開始逐漸下降。見表1。

表1 兩組不同時(shí)間點(diǎn)血清GFAP水平動(dòng)態(tài) 變化情況

3 討論

腦出血治療原則以脫水降顱壓、防止繼續(xù)出血、調(diào)整血壓、安靜臥床、加強(qiáng)護(hù)理、維持生命功能為主，保守治療時(shí)采用藥物減輕癥狀，手術(shù)治療主要目的是挽救生命、保護(hù)大腦功能、縮短病程[2]。微創(chuàng)穿刺引流術(shù)是臨床治療腦出血的常用手術(shù)方式，該方式通過(guò)穿刺引流清除顱內(nèi)血腫，降低患者顱內(nèi)壓，緩解血腫對(duì)腦實(shí)質(zhì)帶來(lái)的壓迫，并減少血腫對(duì)腦組織的損傷[3]。

研究發(fā)現(xiàn)，GFAP是組成人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)中星形膠質(zhì)細(xì)胞的主要成分，包含較多的天冬氨酸與丙氨酸，在人角質(zhì)細(xì)胞血漿中表現(xiàn)出兩種形式，即可溶性蛋白和中間微絲蛋白，均是形成星型膠質(zhì)細(xì)胞的骨架蛋白[4-6]?；罨切湍z質(zhì)細(xì)胞中GFAP水平，有助于對(duì)神經(jīng)元的保護(hù)作用，促進(jìn)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)。GFAP是急性腦出血患者的血清標(biāo)志物，檢測(cè)患者血清GFAP水平，可判斷神經(jīng)細(xì)胞的受損情況，如果血清GFAP含量越高，說(shuō)明腦出血患者中樞神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重。血清中GFAP含量主要來(lái)源于急性腦出血受損腦神經(jīng)細(xì)胞，GFAP從細(xì)胞液中伸出，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)。而血清GFAP水平降低，間接說(shuō)明受損的神經(jīng)細(xì)胞逐漸恢復(fù)，流入血液循環(huán)系統(tǒng)中的GFAP逐漸減少。利用微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療腦出血，有助于清除患者顱內(nèi)血腫，降低血腫對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的壓迫損傷，從而在一定程度上降低血清GFAP水平。本研究中觀察組不同時(shí)間點(diǎn)血清GFAP水平變化證實(shí)微創(chuàng)穿刺引流術(shù)對(duì)于治療腦出血具有較好的效果。

綜上所述，采用微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療腦出血，患者血清GFAP水平明顯降低?？梢?，觀察患者血清GFAP水平動(dòng)態(tài)變化可作為判斷微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療腦出血效果的重要指標(biāo)。

[1] 魯東峰.腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)后血清GFAP的動(dòng)態(tài)變化及其意義[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2015,19(17):2345-2346.

[2] 趙武利.腦出血微創(chuàng)穿刺引流術(shù)后血清GFAP的動(dòng)態(tài)變化及其意義[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2014,(8):3813-3814.

[3] 韓冰妹.腦出血微創(chuàng)穿刺術(shù)后血清GFAP的動(dòng)態(tài)變化及其意義[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2014,(8):107.

[4] 高改云,侯冰潔,郭娜,等.微創(chuàng)血腫清除術(shù)對(duì)腦出血患者血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白及鐵蛋白動(dòng)態(tài)變化的影響[J].海南醫(yī)學(xué),2012,33(10):32-33.

[5] 陳雪江.微創(chuàng)穿刺引流術(shù)在基底節(jié)區(qū)腦出血中的應(yīng)用體會(huì)[J].嶺南現(xiàn)代臨床外科,2015,15(1):71-73.

[6] 藍(lán)業(yè)平,蔡樹雄,何曉明.微創(chuàng)治療高血壓性腦出血患者血清MMP-9水平的動(dòng)態(tài)變化及其臨床意義[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2014,24(13):33-36.

R 651.1

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.12.057

2016-12-11)