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    創(chuàng)傷性事件幸存者的認知神經(jīng)機制探析

    2017-07-09 14:11:19張介平
    科學與財富 2017年18期
    關(guān)鍵詞:創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙

    摘 要:創(chuàng)傷性事件(諸如地震,海嘯等)往往會給親歷者造成嚴重的心理困擾,以往研究主要集中于創(chuàng)傷后應(yīng)急障礙(posttraumatic stress disorder, PTSD)患者群體,而忽視了對另外大部分親歷者的關(guān)注(經(jīng)歷了災難但是并沒有表現(xiàn)出明顯的PTSD癥狀)。因此,有必要從認知神經(jīng)科學的角度出發(fā),回顧國內(nèi)外有關(guān)創(chuàng)傷性事件幸存者(非PTSD人群)的研究現(xiàn)狀,通過與PTSD人群的研究結(jié)果進行比較分析,從而深入揭示幸存者對災難經(jīng)歷特有的大腦激活模式及其變化和發(fā)展特點,為創(chuàng)傷性事件后心理救援和治療提供參考。

    關(guān)鍵詞:創(chuàng)傷性事件;創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD);認知神經(jīng)

    1 引用

    2008年5月12日14點28分,四川省汶川縣發(fā)生8.0級特大地震,這是我國三十多年來遭受最大的一次自然災害。這場突如其來的災難不僅給人們的生命,帶來了巨大的傷亡和財產(chǎn)損失,也給親歷災難的幸存者帶來了嚴重的心理創(chuàng)傷。在汶川地震發(fā)生后,中科院心理所所長張侃強調(diào):“從瓦礫堆中救出人很重要,但是讓這個人將來能夠順利回歸社會同樣重要”。而由于我國災后心理援助隊伍的欠缺, 以及對災后心理研究的經(jīng)驗缺乏, 災后心理援助工作的開展成為廣大心理學工作者長期而艱巨的任務(wù)。縱觀國內(nèi)外對于災難的相關(guān)研究,主要集中于創(chuàng)傷后應(yīng)急障礙(posttraumatic stress disorder, PTSD)患者群體。PTSD是指突發(fā)性、威脅性或災難性生活事件導致個體延遲出現(xiàn)或長期持續(xù)存在的精神障礙,其癥狀主要表現(xiàn)為對創(chuàng)傷事件的病理性重現(xiàn)(re-experiencing)、對創(chuàng)傷相關(guān)線索的回避(avoidance)、持續(xù)性的高喚醒(hyperarousal),以及對創(chuàng)傷經(jīng)歷的選擇性遺忘和情感麻木(emotional numbing)(中華醫(yī)學會精神科分會,2001)。美國精神障礙診斷統(tǒng)計分類手冊-第四版(DSM-Ⅳ)將PTSD歸在焦慮障礙中,并將其分為三種類型:急性(癥狀持續(xù)小于3個月)、慢性(癥狀至少持續(xù)3個月)、伴延遲起?。òY狀在應(yīng)激后至少6個月才出現(xiàn))(APA,1994)。流行病學的研究已表明,創(chuàng)傷暴露明確成為了PTSD的一個先決條件以及在隨后的創(chuàng)傷事件中進一步發(fā)展為PTSD的易感因素(Bremner, Southwick, Johnson, Yehuda, & Charney, 1993),即表明PTSD的發(fā)生率與創(chuàng)傷暴露程度呈高度正相關(guān)(Altindag, Ozen, & Sir, 2005; Chen et al., 2001; Lai, Chang, Connor, Lee, & Davidson, 2004)。但有趣的是, 經(jīng)歷同樣的創(chuàng)傷暴露,一部分親歷者逐漸演變成PTSD患者,而大部分的災難幸存者卻沒有表現(xiàn)出 PTSD。也就是說并不是所有遭受創(chuàng)傷性事件的人都會患病, 正如Kessler (1995)指出在美國雖有一半以上的成年人一生中將經(jīng)歷一次或多次心理創(chuàng)傷,卻只有一小部分的人會發(fā)展為PTSD。但遺憾的是,大量災后幸存者(沒有表現(xiàn)出明顯的PTSD癥狀)的大腦機制以及功能異常并沒有得到研究者們的足夠重視。所以,總結(jié)創(chuàng)傷暴露下沒有明顯癥狀的這部分非PTSD人群大腦結(jié)構(gòu)與功能的特點,以期對于創(chuàng)傷性事件幸存者的研究有一個宏觀上的認知,從而更好的促進PTSD 發(fā)病機理及其防治的研究。

    2 創(chuàng)傷性事件幸存者的大腦機制

    隨著近年來認知神經(jīng)科學研究越來越受到國內(nèi)外研究者的重視,認知神經(jīng)科學技術(shù)也被廣泛的應(yīng)用于各個研究領(lǐng)域中,主要包括事件相關(guān)電位(event-related response, ERP),正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù)(Positron emission tomography,PET),單光子發(fā)射計算機體層掃描技術(shù)(single photonemission tomography, SPECT),功能核磁共振( functional magnetic resonance imaging, fMRI)等。

    2.1 來自ERP研究的證據(jù)

    刺激出現(xiàn)后的30-90ms, 在頂點部位會紀錄到一個正相波P50,它屬于中潛伏期誘發(fā)電位,反映大腦對外界無關(guān)信息正常抑制功能(又稱為感覺門控sensory gating,SG),是一種直觀的腦電生理學指標。Karl,Malta和Maercker(2006)對采用聽覺門控范式(auditory sensory gating paradigm)的相關(guān)PTSD研究進行元分析發(fā)現(xiàn),非PTSD組比PTSD組在對第二次滴答聲的反應(yīng)相對第一次滴答聲的反應(yīng)中P50明顯增強,也就是說非PTSD人群在對無關(guān)信息的抑制能力上強于PTSD組,這可能就是PTSD病人長期關(guān)注外界負性信息,過度警覺,同時常伴有抑郁癥狀的重要原因之一。但由于缺乏非PTSD與未經(jīng)歷過創(chuàng)傷的健康正常人的直接比較,因而很難確定結(jié)果是由創(chuàng)傷經(jīng)歷所導致。

    同時,Karl等人(2006)對采用聽覺增減范式(augmenting-reducing paradigm,A/R)研究PTSD的結(jié)果進行元分析,發(fā)現(xiàn)隨著音調(diào)強度增加,男性非PTSD比男性PTSD的P200增強,但是在女性或不考慮性別因素的組間比較時卻發(fā)現(xiàn)非PTSD比PTSD的P200減弱。也就表明PTSD被試群體的P200在聲音A/R范式中會受到性別因素的影響,因而在對PTSD人群P200的變化情況下結(jié)論時要考慮到性別和其他無關(guān)變量對結(jié)果的影響。

    另外,除了上述提到的兩種常用范式對PTSD病人P50和P200 成分的研究,P3也是PTSD 相關(guān)研究中Attias,Bleich,F(xiàn)urman和Zinger (1996)很早以前就利用改進后的視覺Oddball范式對40 名參加以色列戰(zhàn)爭的士兵進行研究(其中20人患有PTSD,20人沒有),結(jié)果發(fā)現(xiàn),目標刺激(寵物圖片)在兩組被試中都產(chǎn)生了很強的P3成分,而戰(zhàn)爭相關(guān)的非目標刺激只在PTSD組產(chǎn)生了一個P3和N1波幅,并且PTSD組對目標刺激和戰(zhàn)爭相關(guān)圖片時P2波幅都增強,而對目標刺激的P1,P3潛伏期和反應(yīng)時卻延長。這些結(jié)果表明,PTSD病人在早期和晚期的注意控制加工上出現(xiàn)了異常從而使得他們更容易回憶創(chuàng)傷的相關(guān)信息。但同樣對于P3波幅, 其他研究者利用聽覺oddball,卻在PTSD人群身上發(fā)現(xiàn)減弱(Karl, et al., 2006)。因而,到目前為此,研究者由于采用的實驗范式不同,導致研究結(jié)果也很難統(tǒng)一。

    國內(nèi)學者甘景梨等人早在2004年就采用ERP技術(shù)對PTSD 患者和健康軍人進行了一系列研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTSD與聽覺誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位、腦干誘發(fā)電位及P300之間具有一定的相關(guān)性,這些指標在一定程度上可以作為PTSD的診斷和治療指標(甘景梨等,2004,2007,2005)。但這些研究中所選用的被試并沒有同樣創(chuàng)傷條件下的非PTSD群體作為對照,因而結(jié)果可能不受PTSD效應(yīng)的影響而受到刺激的影響。

    在汶川地震發(fā)生之后,邱江等人采用ERP技術(shù),對不同強烈震感區(qū)域的地震親歷者(均未達到PTSD的臨床針狀的非PTSD人群)進行了一系列研究(2009,2010,2011)。首先在一項研究中(Qiu et al, 2009),他們利用地震相關(guān)色詞Stroop任務(wù)(the earthquake color-matching Stroop task)對強烈震感的成都組和稍有震感的重慶組進行腦內(nèi)時程動態(tài)變化的比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在成都組被試中,地震相關(guān)詞比無關(guān)詞誘發(fā)出一個更加正性的 ERP 成分(P350-450),源定位在與情景記憶和自傳體記憶相聯(lián)系的海馬旁回(Sakamoto et al, 2005; Shin, Shin, et al, 2004) 這表明地震親歷者對與自己經(jīng)歷相關(guān)的地震信息警覺更高,從而能注意到更多無關(guān)信息。而重慶組沒有表現(xiàn)出明顯的 ERP干擾效應(yīng)??赡芊从沉顺啥冀M被試對地震詞的注意加工偏向(或創(chuàng)傷性事件的自動激活),從而干擾了其對刺激物理顏色的判斷。進一步采用經(jīng)典Stroop任務(wù)發(fā)現(xiàn)成都組和德陽組(距離震中更近)在行為上均出現(xiàn)了強烈的Stroop干擾效應(yīng),但在成都組中,不一致比一致條件在400-600ms產(chǎn)生了一個更負的成分(N450,即Stroop干擾效應(yīng)),而在德陽組的ERP結(jié)果中沒有發(fā)現(xiàn)Stroop 干擾效應(yīng)。結(jié)果表明創(chuàng)傷暴露程度越強(德陽組)的被試前額葉的執(zhí)行控制功能由于受到較嚴重地震程度的影響可能出現(xiàn)了鈍化。

    同時,位東濤等人(Wei et al, 2010)采用改進的情緒Stroop 任務(wù)(modified Stroop task)發(fā)現(xiàn)僅在德陽組被試中,不一致比一致條件在刺激呈現(xiàn)后的300-450ms時產(chǎn)生了一個更負的ERP成分(N300-450),他們認為N300-450可能反映了早期階段的沖突監(jiān)測,而重慶組卻沒有表現(xiàn)出這樣的早期的干擾效應(yīng)。這可能是由于剛剛經(jīng)歷嚴重的精神創(chuàng)傷的德陽組被試,對地震相關(guān)信息過度敏感,才會引起早期的沖突監(jiān)控的存在,這樣有利于自身生存能力的保護。為了驗證創(chuàng)傷經(jīng)歷對結(jié)果的影響,Wei(2011)又采用情緒Stroop任務(wù)對14名經(jīng)歷汶川地震的大學生和14名沒有經(jīng)歷這場地震的被試進行比較,發(fā)現(xiàn)在地震組中負性詞比正性詞產(chǎn)生了一個更強的P2,并且負性詞匯會比正性詞匯在海馬周圍引起更強的 N280-380,這可能反映出親身經(jīng)歷創(chuàng)傷事件的被試有更強的情緒喚醒從而自動回憶創(chuàng)傷經(jīng)歷。上述研究均在閾上條件下進行,為了探討創(chuàng)傷事件在閾下條件對親歷者的影響,贠煦燕等人(2011)利用閾下啟動地震相關(guān)詞和無關(guān)詞對經(jīng)歷汶川地震的大學生進行比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTSD組地震相關(guān)詞比無關(guān)詞產(chǎn)生更正的P2和P300,結(jié)果表明創(chuàng)傷暴露的被試對創(chuàng)傷相關(guān)信息更敏感。

    中科院心理所吳健輝等人(2010)也利用ERP技術(shù)讓25 名汶川地震青少年幸存者完成Go/No Go任務(wù),發(fā)現(xiàn) PTSD 組在執(zhí)行Go任務(wù)時反應(yīng)時較短并且與漏報錯誤存在顯著負相關(guān),反映了速度-正確率權(quán)衡。并且N2波幅降低說明反應(yīng)抑制能力下降,P3波幅的增加反映了這部分被試心理負荷升高。葛燕(Ge, Wu, Sun, & Zhang, 2011)對27 名汶川地震幸存者進行ERP研究發(fā)現(xiàn)PTSD組被試失配性負波(Mismatch negative, MMN)波幅增大,反映了其對事物的注意的敏感性也提高了,且表現(xiàn)出對即將來臨的刺激更加期待和焦慮。

    總結(jié)以上采用ERP技術(shù)對創(chuàng)傷暴露非PTSD人群的研究,可以發(fā)現(xiàn)這部分人群相對于健康人在早期沖突監(jiān)測,對負性創(chuàng)傷信息的敏感度以及對于注意相關(guān)的沖突解決上均已出現(xiàn)差異,即非PTSD人群在經(jīng)歷災難性事件后認知控制系統(tǒng)和情緒系統(tǒng)已經(jīng)出現(xiàn)功能異常。但由于采用的實驗范式不同,結(jié)果很難進行平行比較,另外汶川地震后雖對幸存者進行了一系列研究,但研究中所進行比較的PTSD組與非PTSD組均是未達到臨床上PTSD的診斷標準,缺少與臨床PTSD病人和未經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件的健康人進行直接比較,因而在結(jié)果上對PTSD的發(fā)病機制提供的解釋力度顯得很是單薄。

    作為可以精確記錄和反映被試做出行為反應(yīng)之前的認知加工過程及其腦內(nèi)時程特點的ERP技術(shù),如今已被廣泛用于PTSD的研究中。但ERP最大的缺陷就是空間精度不高,因而很多成分代表的確切認知加工功能仍存在爭議。另外,我們知道PTSD 屬于精神疾病的范疇,其發(fā)生、發(fā)展與腦部器官的變化密切相關(guān)。所以隨著核磁共振成像(MRI)以及其他已經(jīng)成熟的影像學技術(shù)(PET,SPECT)不斷地運用,為 PTSD 的研究提供了一個視覺上的決斷。

    2.2 來自PET研究的證據(jù)

    Bremner 等人(1999)利用PET讓22名有童年性虐待經(jīng)歷的婦女聽中性和與他們自身創(chuàng)傷經(jīng)歷有關(guān)的內(nèi)容,結(jié)果發(fā)現(xiàn)在聽到關(guān)于創(chuàng)傷記憶時,非PTSD組比PTSD組前額葉(額上回BA6和額中回BA9),后扣帶BA31),運動皮層的血流速度(cerebral blood flow,cBF)減慢。另外在右側(cè)海馬,顳下區(qū)梭狀回,緣上回和視覺相關(guān)皮層,非PTSD組均比PTSD組血流速度加快。這些腦區(qū)的血流變化趨勢在20名參加越南戰(zhàn)爭的士兵身上同樣存在(Bremner, Staib, et al., 1999)。并且Shin(1999)發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷經(jīng)歷的被試在創(chuàng)傷暴露條件下眶額葉和前顳葉都表現(xiàn)出比中性下rCBF的增加,只是PTSD組增加的更多,而非PTSD組在腦島和前扣帶回區(qū)域rCBF比PTSD組血流速度明顯增加。這些結(jié)果表明涉及記憶,視覺加工和情緒腦區(qū)的異常與PTSD病人癥狀有關(guān)(如對創(chuàng)傷場景的重新體驗)。除了利用回憶創(chuàng)傷記憶來研究PTSD和非PTSD大腦血流變化,還有組詞任務(wù)(Shin, Orr, et al., 2004),顏色Stroop和情緒Stroop(Bremner et al., 2004; Bremner, Vythilingam, Vermetten, Southwick, McGlashan, Staib, et al., 2003),這些結(jié)果都表明前扣帶,視覺區(qū)和頂葉在創(chuàng)傷暴露PTSD人群中功能失調(diào)。

    另外Bremner等人(2003)為了考察海馬結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)系,利用MRI評估海馬結(jié)構(gòu)的大小,利用PET考察海馬在口頭報告記憶任務(wù)中功能,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTSD組比非PTSD組海馬激活減弱,并且PTSD組比非PTSD組海馬體積減小16%。進一步證明了前人的結(jié)果。

    總結(jié)以上研究,創(chuàng)傷暴露的被試在回憶和想象創(chuàng)傷事件比中性事件在前旁邊緣系統(tǒng)rCBF都增加,只是非PTSD組在眶額葉和顳前葉比PTSD組增加的少,另外非PTSD組在前扣帶有更多的增加。這些腦區(qū)的失常可能成為PTSD癥狀的發(fā)病基礎(chǔ)。但實驗中均沒有設(shè)置未經(jīng)歷過創(chuàng)傷的正常組被試,因而非PTSD人群的條件間激活的差異究竟是發(fā)展為PTSD的易感因素還是心理復原的機制,這很難說清楚。

    2.3 來自SPECT研究的證據(jù)

    Pagani(2005)等人利用SPECT對20名早年遭遇創(chuàng)傷性事件而發(fā)展成PTSD的和27名沒發(fā)展成PTSD的人在進行聽覺回憶時進行比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn)非PTSD組比PTSD組在右半球有更少的大腦血流(CBF),因而他們認為當被試回憶他們自己的創(chuàng)傷經(jīng)歷時,PTSD組比非PTSD 組有更高的CBF分配值,表明右半球在創(chuàng)傷回憶中起重要作用。Liberzon(1999)選取14名患有PTSD的越南老兵和11名沒有PTSD 的士兵以及14名普通正常人,運用SPECT分別對被試在單純噪聲和戰(zhàn)爭聲音下進行觀察發(fā)現(xiàn)只在PTSD組中發(fā)現(xiàn)左杏仁核/伏隔核的激活,而所有被試的前扣帶回/額中都有激活,但壓后皮質(zhì)(retrosplenial)均鈍化,這些結(jié)果表明大腦的邊緣系統(tǒng)可能在正常人和PTSD病人身上對負性刺激起調(diào)節(jié)作用。

    2.4 來自MRI研究的證據(jù)

    Winter(2004)發(fā)現(xiàn)嚴重燒傷患者,不管是否伴有 PTSD,大腦海馬體積均縮小,提示海馬體積縮小與嚴重創(chuàng)傷有關(guān)。但也有研究顯示 PTSD 患者海馬有增大(Tupler & De Bellis, 2006),甚至也有研究表明海馬沒有變化。例如Bonne(2001)對44名剛剛經(jīng)歷創(chuàng)傷事件的被試在一周和6個月時分別進行MRI掃描,發(fā)現(xiàn)6個月發(fā)展成PTSD的人與沒發(fā)展成PTSD的人在1周或者6個月時,左右兩側(cè)的海馬體積沒有差異,所以海馬體積減小并不能成為發(fā)展PTSD的必要因素。這一結(jié)果與Yehuda 等人(2007) 發(fā)現(xiàn)退伍軍人中患PTSD 者和未患PTSD者海馬體積無明顯差異的結(jié)果一致。雖然目前對于PTSD海馬結(jié)構(gòu)的變化在個體心理復原中的角色還沒有定論,但可以肯定的是在經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷經(jīng)歷但心理復原個體中,這些大腦結(jié)構(gòu)的體積雖小于正常人,但顯著大于PTSD患者。而且研究發(fā)現(xiàn)臨床PTSD量表(Clinically Administered PTSD Scale ,CAPS)分數(shù)與左側(cè)海馬體積呈負相關(guān)(Villarreal et al., 2002),表明 PTSD 當前癥狀程度與左側(cè)海馬體積的減小之間有聯(lián)系,這就表明神經(jīng)的可塑性使海馬和扣帶前回體積能夠獲得一定程度的恢復,進而促進個體的心理復原。

    另外,在非臨床樣本中相關(guān)應(yīng)激也會減少前扣帶和前額葉的灰質(zhì)體積大?。℅anzel, Kim, Glover, & Temple, 2008)。該研究發(fā)現(xiàn)距離9?11世貿(mào)中心近的成人比距離遠的被試在杏仁核、海馬、島葉、前扣帶和前額葉的灰質(zhì)減少更多,他們認為即使在非臨床癥狀的個體中創(chuàng)傷暴露也能夠改變大腦結(jié)構(gòu)和功能。為盡量避免人格特質(zhì)等因素的影響,也有研究采用了雙胞胎測試。Kasai等人發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷暴露患有嚴重PTSD的雙胞胎幸存者比創(chuàng)傷暴露非PTSD雙胞胎的膝部前扣帶回(pregenual ACC)灰質(zhì)密度有明顯的減少。最近, Balda?ara(2011)對84名暴力事件的幸存者進行大腦結(jié)構(gòu)的研究,發(fā)現(xiàn)PTSD組被試左半球小腦和小腦蚓的體積均比同樣經(jīng)歷暴力事件非PTSD組小。并且小腦半球的體積與PTSD癥狀和抑郁癥狀呈顯著的負相關(guān);小腦蚓的體積與PTSD、早期創(chuàng)傷生活事件、抑郁和焦慮癥狀呈顯著的負相關(guān)。

    以上研究表明創(chuàng)傷事件確實會造成大腦結(jié)構(gòu)方面的變化。但究竟是創(chuàng)傷事件導致了大腦結(jié)構(gòu)的變化還是大腦結(jié)構(gòu)的變化導致了PTSD 的發(fā)病,現(xiàn)在仍是一個未解之謎。

    2.5 來自fMRI研究的證據(jù)

    2.5.1 靜息態(tài)fMRI研究

    目前功能連接也已經(jīng)發(fā)展為功能磁共振研究腦功能狀態(tài)和認知活動的一個重要方法, 靜息態(tài)(rest-stating)技術(shù)可以在活體狀態(tài)下無創(chuàng)地反映腦自發(fā)活動,因而近來受到研究者推崇。汶川地震發(fā)生后,國內(nèi)呂粟等人(2009)就采用靜息態(tài)來客觀評估災難對受災人群腦功能連接的影響。通過對健康幸存者的腦功能磁共振數(shù)據(jù)分析,首次發(fā)現(xiàn)人們在應(yīng)對地震這樣的巨大災難時,腦內(nèi)負責情緒、記憶的功能系統(tǒng)在短期內(nèi)(25天內(nèi))就出現(xiàn)了客觀的功能改變,前部邊緣系統(tǒng)和紋狀體腦部功能活動增強(frontolimbic and striatal areas),而系統(tǒng)的協(xié)調(diào)性(功能連接)減弱。另外在Liston(2009)研究中,20位健康被試,暴露在心理社會應(yīng)急1個月后,在完成注意轉(zhuǎn)換任務(wù)過程時接受核磁共振掃描,結(jié)果發(fā)現(xiàn)心理社會應(yīng)激有選擇的削弱了注意的控制和破壞了額-頂網(wǎng)絡(luò)之間的功能鏈接(比如前額葉功能)。這些都充分說明了即使在生活中未表現(xiàn)出臨床PTSD癥狀的經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件的健康人群大腦已發(fā)生了改變。

    最近Lanius等人 (2010)進一步發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下, 后扣帶回(PCC)與前扣帶回膝部(PACC)以及右側(cè)杏仁核之間的連通性和現(xiàn)實中病人的PTSD癥狀有關(guān), 而與右側(cè)杏仁核的連通性可以預測未來的PTSD 癥狀。Daniels等人(2010) 采用工作記憶任務(wù), 發(fā)現(xiàn)相對于正常對照組, PTSD 組后扣帶回(PCC)、內(nèi)側(cè)前額葉(MPFC)與默認網(wǎng)絡(luò)腦區(qū)之間具有更強的連通性, 即PCC與右側(cè)額上回、mPFC與左側(cè)海馬旁回之間的連通性增強。武瑞芝等(2011)發(fā)現(xiàn)同樣經(jīng)歷汶川地震的17名PTSD病人和健康人相比,在靜息狀態(tài)下腦功能連接減低的區(qū)域包括左額上回、右梭狀回, 而功能連接增強的區(qū)域包括右楔前葉及右側(cè)顳上回和右側(cè)顳中回。這些結(jié)果都證明PTSD患者在靜息狀態(tài)下存在默認網(wǎng)絡(luò)功能連接異常, 默認網(wǎng)絡(luò)異??赡苁荘TSD的神經(jīng)病理機制之一。

    2.5.2 任務(wù)態(tài)fMRI研究

    2.5.2.1

    控制系統(tǒng)作為邊緣系統(tǒng)中的ACC,根據(jù)功能在解剖上被分為前部(執(zhí)行功能)和后部(評估功能),背部(認知功能)和腹部(情緒功能)(Bush, Luu, & Posner, 2000)。

    Shin等人(2001) 和Hendler 等人(2003)先后采用情緒數(shù)字Stroop (emotional counting stroop)對PTSD進行fMRI研究得到一致的結(jié)果,即非PTSD組在喙部ACC(rostral anterior cingulate cortex)有更強的信號激活,而PTSD組則沒有。這一現(xiàn)象提示這區(qū)域在創(chuàng)傷后痛苦和驚醒癥狀起調(diào)節(jié)作用,而PTSD腦激活的減少說明可能對情感相關(guān)刺激的反應(yīng)減弱。但研究中沒有未經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷的健康正常人作為對照,結(jié)果的解釋上難以為PTSD 的發(fā)病機制提供系統(tǒng)證據(jù)。為增強結(jié)果的解釋力度,陳樹林等人(2008)利用經(jīng)典Stroop任務(wù)對一次火災事故受害者PTSD病人,非PTSD組和未經(jīng)歷此次火災的健康人進行比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn)所有被試在完成Stroop任務(wù)時ACC都有激活,而PTSD組激活的區(qū)域明顯少于對照組,激活信號的強度也低于對照組。并且非PTSD組和健康人在激活腦區(qū)及其信號強度無顯著差異。雖然在研究中ACC與 PTSD 存在明顯的關(guān)聯(lián),但橫斷面的研究仍然不足以說明ACC功能損害與 PTSD 的產(chǎn)生究竟是何種因果關(guān)系。

    2.5.2.2

    控制系統(tǒng)與情緒系統(tǒng)(mPFC與Amygdala)研究表明杏仁核活動增強是條件性恐懼記憶獲得、保持和表達的關(guān)鍵神經(jīng)基礎(chǔ)。內(nèi)側(cè)前額葉皮層(medial prefrontal cortex, mPFC)對杏仁核的去抑制及海馬向杏仁核傳遞的威脅性環(huán)境信息,促進創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙癥狀的出現(xiàn)(安獻麗 & 鄭希耕, 2008)。Shin等(2005)對13例 PTSD 患者和13名經(jīng)歷過創(chuàng)傷事件而沒有患 PTSD 的正常人進行對照分析發(fā)現(xiàn),PTSD患者隨著面部恐懼與愉悅表情的轉(zhuǎn)換,其杏仁核的反應(yīng)明顯增強,而mPFC的反應(yīng)減弱。并且杏仁核的信號改變與mPFC呈負相關(guān);同時,PTSD 患者癥狀的嚴重性與mPFC的信號改變也呈負相關(guān)。因而在給予與創(chuàng)傷有關(guān)刺激時PTSD患者大腦mPFC激活減低,杏仁核激活相對增加(Liberzon & Sripada, 2007)。Milad等人進一步采用操作性條件加工對PTSD病人和創(chuàng)傷暴露非PTSD人群進行恐懼消除學習。結(jié)果發(fā)現(xiàn),恐懼條件下腹內(nèi)側(cè)前額葉(vetromedial prefrontal cortex, vmPFC)在非PTSD人群中BOLD增強,在病人身上減少,而杏仁核在非PTSD人群中減弱,卻在病人身上增強。在消除階段,非PTSD組的vmPFC和海馬比PTSD病人組顯著增強,而背部ACC(dACC)卻是顯著減弱。這些結(jié)果表明PTSD病人在回憶階段vmPFC和海馬的鈍化與dACC的過度激活導致了記憶消除的失敗。杏仁核的這種激活模式在閾下條件中仍然存在(Rauch et al., 2000)。

    總結(jié)以上研究可以知道正常的mPFC功能能夠抑制習得性恐懼的功能腦區(qū)(主要是杏仁核),并且與條件性恐懼反應(yīng)的消亡有關(guān)。而PTSD 的mPFC存在功能損害,導致其對杏仁核的抑制作用減弱,從而產(chǎn)生恐懼情緒 (Nutt & Malizia, 2004)。mPFC能夠儲存有關(guān)過去經(jīng)歷的記憶,是對應(yīng)激信息認知的關(guān)鍵區(qū)域。已有應(yīng)激經(jīng)歷能夠改變 mPFC的活動(Amat, Paul, Zarza, Watkins, & Maier, 2006) 從而改變對杏仁核的抑制能力,導致個體對 PTSD 的易感性發(fā)生變化。目前研究認為,PTSD 是因為創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)導致大腦功能和結(jié)構(gòu)累積損害超過一定限度,中樞神經(jīng)系統(tǒng)對應(yīng)激信息的記憶過程出現(xiàn)了障礙,使條件化的恐懼反應(yīng)難于抑制或過分抑制所致(Bremner, 2007; Hull, 2002)。

    3 總結(jié)與研究展望

    綜上所述,綜合各種認知神經(jīng)科學技術(shù)對創(chuàng)傷性事件的幸存者的研究可以發(fā)現(xiàn),這部分被試雖然未表現(xiàn)出臨床癥狀但在腦功能和結(jié)構(gòu)上卻出現(xiàn)了“無病”的異常,這些異常與創(chuàng)傷相關(guān)精神障礙(例如PTSD)的腦病理改變有許多相似之處。他們在大腦結(jié)構(gòu)的體積和相關(guān)腦區(qū)的密度等與PTSD和健康人都有顯著差異,而且在應(yīng)對與創(chuàng)傷相關(guān)和一般負性信息時,這部分群體出現(xiàn)特有的大腦激活情況。這提示,當前的“無病”只是一個暫時狀態(tài),使得這部分被試目前處于一種“中間人”的狀態(tài),與健康人有著顯著差異但卻未達到臨床病人的標準,這種差異的演變(常態(tài)的恢復或發(fā)?。┯匈囉凇八匾颉钡脑缙诎l(fā)現(xiàn)和早期的有效干預。而目前關(guān)于災害的相關(guān)研究主要集中在PTSD病人身上,對于同樣經(jīng)歷巨大災難的幸存者專門的研究還很少,僅僅作為PTSD研究的對照組,所以這種演變機制有待于后續(xù)研究。正如Davis, Hsieh, Grodzinsky, Lee(2005)指出嚴重的應(yīng)激反應(yīng)會引起腦功能的改變:前扣帶回的體積變小然后延及杏仁核,導致其對激活神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱。但因為缺乏系統(tǒng)的縱向?qū)Ρ妊芯?,因而這種結(jié)構(gòu)變化到底是PTSD的一個先行因素,還是PTSD的一個獲得性的結(jié)果,目前還不清楚。

    因而針對親歷創(chuàng)傷事件非PTSD人群進行系統(tǒng)分析和研究,為開展PTSD的發(fā)病機制研究和治療提供理論支持是十分必要和有價值的。然而關(guān)于這方面的研究開展還有很多問題需待解決。

    首先,針對非PTSD 人群的篩選,目前國內(nèi)還沒有專門的測查問卷和診斷標準,大多仍采用的是西方編制的測評工具,這其中的文化適用性問題值得考慮(劉寅, 陳正根, 張雨青, & 張寧, 2011),所以針對創(chuàng)傷事件后的中國人群體應(yīng)進行更全面深入的觀察和了解,從而掌握更多癥狀反應(yīng)的特點,為編制本土化的量表提供更多的參考依據(jù)。另外,由于目前大部分研究均針對的是PTSD人群,所以一般都是以DSM-IV-TR(APA,2000)標準進行臨床診斷,或是通過基于DSM-IV制定的自評量表進行判斷(如CAPS,IES,PCL,HTQ,PTSD-SS等),但DSM-IV標準相對比較嚴格,因而檢出率會比較低,雖然CAPS已成為PTSD 的黃金標準,不僅可以由受過相關(guān)專業(yè)培訓的醫(yī)生或研究者來實施,也可以由接受過適當培訓的非專業(yè)人員來實施,但完成全部訪談需要45-60分鐘(余萍, 2010),這對于在災區(qū)實施起來有一定難度。所以編制適應(yīng)中國國情實用的非PTSD篩查標準顯得十分必要。

    其次,未表現(xiàn)出臨床癥狀的非PTSD人群認知神經(jīng)機制方面的變化提醒廣大研究人員和心理救援者注意,暫時的無病不能忽視,只要是創(chuàng)傷暴露后的幸存者都值得關(guān)注,這其中就包括眾多災難救援者,一直從媒體上關(guān)注災難信息的非災區(qū)群眾等等。例如,McFarlane(1986)在一項縱向研究里發(fā)現(xiàn)澳大利亞南部大火后29個月里459名消防人員中21%仍有閃回體驗。這也就說明其實災難救援人員也有較高的PTSD風險(Durhanet et al., 1985;Fullerton et al., 1992)。而中科院心理所首次提出“心理臺風眼效應(yīng)”更是對各級部門非常規(guī)突發(fā)事件下政策的制定和應(yīng)急管理提供了決策參考(Li et al., 2010; Li et al., 2009)。

    最后,雖然目前針對創(chuàng)傷性事件幸存者的認知及大腦功能研究已經(jīng)逐漸開展起來,但缺乏縱向的對比研究,很多研究者集中在災難發(fā)生后進行零零散散的研究,持續(xù)的跟蹤研究很少,并且在篩選非PTSD被試上并未考慮到伴隨癥狀,因而結(jié)果很難有說服力和推廣性。所以在未來的研究中,可以考慮控制其他額外變量進行系統(tǒng)研究,并且設(shè)置創(chuàng)傷經(jīng)歷PTSD組,同樣創(chuàng)傷經(jīng)歷的非PTSD組和未經(jīng)歷創(chuàng)傷事件正常組,這樣為災害后的相關(guān)研究提供更可靠的依據(jù)。

    參考文獻:

    [1]安獻麗, & 鄭希耕. (2008). 創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的動物模型及其神經(jīng)生物學機制. 心理科學進展, 16(3), 371-377.

    [2]陳樹林, 李凌江, 汪永光, 劉軍, 賀忠, & 張錦黎. (2008). 前扣帶回與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙關(guān)系的功能磁共振成像研究. 中國神經(jīng)精神疾病雜志, 34(7), 406-409.

    [3]劉寅, 陳正根, 張雨青, & 張寧. (2011). 創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的民族差異問題. 心理科學進展, 19(10), 1511-1517.

    [4]余萍. (2010). 心理創(chuàng)傷及 PTSD 常用量表研究. 神經(jīng)損傷與功能重建, 5(004), 293-296.

    [5]邱江, 李紅, 張慶林, 黃礫卉, 郭亞橋, 涂燊, 位東濤. (2009). 創(chuàng)傷性事件 (汶川地震) 對個體選擇性注意的影響: 一項 ERP 實驗. 中國科學: C 輯(003), 287-294.

    [6]Wei DT, Qiu J (通訊), Tu S, Tian F, Su Y, Luo YJ. Earthquake experience interference effects in a modified Stroop task: an ERP study. Neuroscience Letters, 2010, 474(3):121-125.

    [7]Qiu J, Li H, Tu S, Wei DT, Zhang QL. How personal earthquake experience impacts on the Stroop interference effect: an event-related potential study. Psychophysiology, 2010, in press.

    作者簡介:

    張介平.女(1975- -)西南醫(yī)科大學,副教授,研究方向:應(yīng)用心理學。

    基金項目:本文系四川省心理健康教育研究中心一般項目“創(chuàng)傷性事件后親歷者情緒對認知調(diào)控大腦機制的影響”(項目編號:XLJKJY1325B)系列論文。

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