楊菲+夏碧樺+李冀+韓克躍++周小鈺
【摘要】目的 評(píng)價(jià)早期、個(gè)體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病的臨床療效。方法 從2014年5月~2016年2月,篩選心內(nèi)科門(mén)診收治的缺血性心肌病患者入組,入選對(duì)象80例,采用隨機(jī)數(shù)字表達(dá)法分組,對(duì)照組、觀察組各40例。均給予麝香保心丸、ACE或ARB治療,常規(guī)治療合并癥,觀察組在此基礎(chǔ)上,酒石酸美托洛爾緩釋片,4周1個(gè)療程,持續(xù)4個(gè)療程。對(duì)比治療前后血清標(biāo)志物、超聲性功能、心率、血壓水平。結(jié)果 治療后,組內(nèi)對(duì)比觀察組與對(duì)照組SBP、DBP、HR、BNP低于治療前,組間對(duì)比觀察組SBP、HR、BNP低于對(duì)照組,組內(nèi)對(duì)比兩組EF、CO高于治療前,組間對(duì)比觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組出現(xiàn)1例心律失常,對(duì)照組出現(xiàn)4例心律失常、1例心絞痛,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 早期、個(gè)體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病療效肯定,可減輕心肌損傷,改善心功能。
【關(guān)鍵詞】缺血性心肌病;β受體阻滯劑;臨床療效
【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.31.0.02
缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy,ICM)是心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。缺血性心肌病多由冠心病發(fā)展而來(lái),容易并發(fā)心肌梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥,在我國(guó)缺血性心肌病發(fā)病率呈快速上升趨勢(shì),成為老年人死亡的主要病因之一,世界衛(wèi)生組織估計(jì)到2020年缺血性心肌病將成為居民死亡的首位病因[1]。用藥仍然是治療缺血性心肌病的首選方法,干細(xì)胞移植等技術(shù)遠(yuǎn)未成熟,缺血性心肌病尚無(wú)根治策略,用藥旨在控制癥狀,抑制疾病進(jìn)展,預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2]。β受體阻滯劑是是治療慢性心力衰竭等常用藥物,但關(guān)于其對(duì)患者長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)后的影響有待商榷,臨床實(shí)踐過(guò)程中用藥依從性較差。本次研究試醫(yī)院收治的早期缺血性心肌病作為研究對(duì)象,評(píng)價(jià)早期、個(gè)體化足量β受體阻滯劑應(yīng)用效果。
1 資料及方法
1.1 一般資料
從2014年5月~2016年2月,篩選心內(nèi)科門(mén)診收治的缺血性心肌病患者入組。收納入標(biāo)準(zhǔn):①明確診斷,有冠狀動(dòng)脈的依據(jù)、心臟明顯擴(kuò)大、頑固性心力衰竭,排除冠心病并發(fā)癥引起的心力衰竭,其他疾病導(dǎo)致的心臟增大與心力衰竭;②年齡35~65歲;③無(wú)藥物禁忌癥;④知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并惡性腫瘤等其他重大致死性疾??;②藥物過(guò)敏;③近3個(gè)月嚴(yán)重感染病史;④?chē)?yán)重的代謝紊亂;⑤原發(fā)性肝腎功能不全、血液病、代謝紊亂、結(jié)締組織病、先天性心臟病等其他原因所致慢性心力衰竭;⑥擇期手術(shù)治療;⑦哺乳期、妊娠期女性;⑧拒絕參與研究。共入選對(duì)象80例,其中男50例,女30例,年齡44~64歲,平均(55.3±8.6)歲。病程1~12年,平均(6.2±1.5)年。合并高血壓56例,糖尿病10例,頸動(dòng)脈硬化24例。采用隨機(jī)數(shù)字表達(dá)法分組,對(duì)照組、觀察組各40例,兩組對(duì)象年齡、性別、病程、合并癥等臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
對(duì)照組:給予麝香保心丸,3次/d,2~3粒/次,同時(shí)聯(lián)合ACE或ARB控制高血壓,常規(guī)治療糖尿病,他汀類藥物控制血脂。觀察組:在對(duì)照組基礎(chǔ)上,酒石酸美托洛爾緩釋片(批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H32025390,生產(chǎn)企業(yè):阿斯利康制藥有限公司,50mg*20)治療,初始劑量6.25 mg/次,2次/d,最大不超過(guò)100mg/d,確保足量。4周1個(gè)療程,持續(xù)4個(gè)療程。在治療前后,采集肘部靜脈血5ml進(jìn)行血液生化、血清心肌損傷標(biāo)志物監(jiān)測(cè),同時(shí)對(duì)比治療前后心功能超聲。
1.3 觀察指標(biāo)
治療前、后,收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、靜息心率(HR)、漿腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、心輸出血量(CO)。治療期間,心血管不良事件發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)計(jì)算,血壓、心率、血清生化指標(biāo)、超聲心動(dòng)圖指標(biāo)采用“x±s”表示,計(jì)量資料采用Kolmogorov-Sminmov法進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn),服從正態(tài)分布采用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較,心血管事件發(fā)生例與率采用n或%標(biāo)識(shí),采用x2檢驗(yàn)或Fisher精確性檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
治療后,組內(nèi)對(duì)比觀察組與對(duì)照組SBP、DBP、HR、BNP低于治療前,組間對(duì)比觀察組SBP、HR、BNP低于對(duì)照組,組內(nèi)對(duì)比兩組EF、CO高于治療前,組間對(duì)比觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組出現(xiàn)1例心律失常,對(duì)照組出現(xiàn)4例心律失常、1例心絞痛,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討 論
有關(guān)于β受體阻滯劑在心血管疾病治療中的地位仍然存在爭(zhēng)議,盡管在我國(guó)其認(rèn)為高血壓的一線治療藥物,但在美國(guó)其已不被推薦作為首選降壓藥物。盡管有meta分析顯示,美托洛爾等β受體阻滯劑治療高血壓可增進(jìn)降壓療效,但越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)相較于其他藥物,β受體阻滯劑單獨(dú)應(yīng)用無(wú)明顯的優(yōu)勢(shì),同時(shí)在降低心血管事件發(fā)生率、死亡率方面并無(wú)明顯的優(yōu)勢(shì)甚至更差[3]。本次研究顯示,從短期用藥來(lái)看,聯(lián)合β受體阻滯劑在降低SBP、HR、BNP,提升EF、CO高方面有明顯的優(yōu)勢(shì)[4]。BNP可反映較長(zhǎng)時(shí)間段的心肌損傷嚴(yán)重程度,與心血管擴(kuò)張、收縮等結(jié)構(gòu)病理性改變有關(guān),CO、E/A為重要的心功能指標(biāo),其與心臟負(fù)荷、代償關(guān)系有關(guān)。心率是重要的心臟病患者的預(yù)后預(yù)測(cè)因素,大量報(bào)道顯示其余慢性心力衰竭、心肌梗死患者的預(yù)后有關(guān),將HR控制在合理水平,可降低終點(diǎn)事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[5]。從這一角度來(lái)看,聯(lián)合β受體阻滯劑可能有助于延長(zhǎng)患者的生存期。當(dāng)然因隨訪時(shí)間較短,并不能確定缺血性心肌病患者可從長(zhǎng)期使用β受體阻滯劑中獲益。今后有必要延長(zhǎng)觀察的時(shí)間,開(kāi)展大樣本、多中心研究。
綜上所述:早期、個(gè)體化足量β受體阻滯劑治療缺血性心肌病療效肯定,可減輕心肌損傷,改善心功能。
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本文編輯:李 豆