房央夢鄭明迪徐益波
吡格列酮治療2型糖尿病合并腦梗死患者臨床療效及對患者頸動(dòng)脈超聲的影響
房央夢鄭明迪徐益波
2型糖尿病;腦梗死;吡格列酮;頸動(dòng)脈超聲
2型糖尿病是常見內(nèi)分泌科疾病,流行病學(xué)調(diào)查顯示其發(fā)病率呈不斷上升趨勢[1]。腦梗死是糖尿病常見的血管并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者身心健康和生活質(zhì)量[2-4]。筆者觀察吡格列酮治療2型糖尿病合并腦梗死患者臨床療效及對患者頸動(dòng)脈超聲的影響,報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取我院2015年1月—2016年3月收治的2型糖尿病合并腦梗死患者86例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組。觀察組43例,男27例,女16例;年齡45~74歲,平均(60.38±5.62)歲;糖尿病病程3~16年,平均(8.98±1.67)年。對照組43例,男28例,女15例;年齡46~75歲,平均(60.92± 6.12)歲;糖尿病病程4~17年,平均(9.43±1.71)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)2型糖尿病診斷依據(jù)《中國2型糖尿病防治指南》[5]標(biāo)準(zhǔn):患者空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)≥11.1mmol/L。腦梗死診斷依據(jù)《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[6]標(biāo)準(zhǔn)。
1.3 入組標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)入組標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2型糖尿病和腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)患者年齡45~75歲;(3)均已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核;(4)簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)1型糖尿病;(2)合并肺、腎、肝、心等功能嚴(yán)重異常者;(3)急性感染、自身免疫性疾病者;(4)過敏體質(zhì)者。
兩組患者均給予控制飲食、降糖、抗凝、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等對癥治療。對照組予瑞舒伐他汀,1次10mg,1天1次;觀察組在對照組基礎(chǔ)上予吡格列酮,1次15mg,1天1次。兩組療程均為4周。
觀察指標(biāo):(1)觀察兩組患者神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分和日常生活活動(dòng)能力(ADL)評分治療前后變化,NIHSS評分越低說明神經(jīng)功能改善越好,ADL評分越高則說明日常生活活動(dòng)能力越好;(2)觀察兩組患者空腹血糖(FPG)和糖化血紅蛋白(HbA1c)治療前后變化;(3)觀察兩組患者頸動(dòng)脈超聲治療前后變化,包括頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度(MT)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積,采用彩色多普勒超聲診斷儀(美國SEQUOIA 512型)測定;(4)觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,分別于治療前后檢測心電圖、血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能及藥物相關(guān)不良反應(yīng)。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩兩比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料的比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.1 療效標(biāo)準(zhǔn)[7]基本治愈:患者神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分減少90%以上;顯效:患者NIHSS評分減少45%~89%;有效:患者NIHSS評分減少17%~44%;無效:患者NIHSS評分減少<17%,甚至加重??傆行?(基本治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
3.2 兩組患者療效比較觀察組治療總有效率90.70%,高于對照組的69.77%(P<0.05)。見表1。
3.3 兩組患者NIHSS評分和ADL評分比較兩組治療前NIHSS評分和ADL評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后NIHSS評分均下降,而ADL評分增加(P均<0.05);觀察組NIHSS評分治療后低于對照組,而ADL評分高于對照組(P均<0.05)。見表2。
表1 兩組患者療效比較[例(%)]
表2 兩組患者NIHSS及ADL評分比較
表2 兩組患者NIHSS及ADL評分比較
注:與治療前比較,*P<0.05
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3.4 兩組患者FPG和HbA1c比較兩組治療前FPG和HbA1c比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組FPG和HbA1c治療后下降(P<0.05);觀察組FPG和HbA1c治療后均低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者FPG和HbA1c比較
表3 兩組患者FPG和HbA1c比較
注:與治療前比較,*P<0.05;FPG:空腹血糖;HbA1c:糖化血紅蛋白
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3.5 兩組患者M(jìn)T和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積比較兩組治療前MT和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后MT和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積下降(P<0.05);觀察組MT和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積治療后低于對照組(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者M(jìn)T和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積比較
表4 兩組患者M(jìn)T和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積比較
注:與治療前比較,*P<0.05
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3.6 不良反應(yīng)兩組治療后心電圖、血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能均未見異常,且無明顯不良反應(yīng)。
腦梗死是腦血液供應(yīng)障礙引起的一種腦部病變,而腦梗死是糖尿病重要的一種并發(fā)癥,同時(shí)也是糖尿病致殘致死的主要原因之一[8]。臨床研究顯示,糖尿病是腦梗死重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其中40歲以上糖尿病患者腦梗死發(fā)生率是非糖尿病患者的4倍[9]。2型糖尿病合并腦梗死主要是由于腦血管內(nèi)膜過度糖化與糖基化,使動(dòng)脈管腔閉塞、狹窄,從而致使急性腦供血不足而造成腦部組織壞死[10-11]。
吡格列酮為噻唑烷二酮類藥物,是胰島素增敏劑,主要通過作用于過氧化物酶體增殖活化受體r降低胰島素抵抗,降低血糖[12];近年研究[13]表明,吡格列酮不僅具有降低血糖作用,還可改善胰島素抵抗,抑制血管平滑肌遷移、增殖及抗炎作用,從而發(fā)揮抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05),觀察組NIHSS評分治療后低于對照組,而ADL評分高于對照組(P<0.05),顯示吡格列酮能較好提高2型糖尿病患者日常生活活動(dòng)能力,改善患者神經(jīng)功能。頸動(dòng)脈超聲檢查是一種無創(chuàng)手段,能夠早期發(fā)現(xiàn)斑塊數(shù)量、性質(zhì)及形態(tài),能較準(zhǔn)確評價(jià)腦血管發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。本研究結(jié)果表明,兩組MT和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積治療后下降,觀察組MT和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積治療后低于對照組(P<0.05),說明吡格列酮可明顯減少頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。
綜上所述,吡格列酮治療2型糖尿病合并腦梗死患者臨床療效顯著,減少頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度和頸動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊面積,值得研究。
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(收稿:2016-07-28修回:2016-08-30)
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