王思齊
(武漢市東西湖區(qū)金銀湖街衛(wèi)生院,湖北 武漢 430040)
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捂熱綜合征患兒血清肌酸激酶同工酶及心肌肌鈣蛋白I的意義
王思齊
(武漢市東西湖區(qū)金銀湖街衛(wèi)生院,湖北 武漢 430040)
目的 探討捂熱綜合征(IMS)患兒血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白I(CTnI)測定的臨床意義。方法 45例IMS患兒,在入院24h內(nèi)取橈動脈血2mL,分離血清,檢測CK-MB及CTnI。結(jié)果 45例患兒中治愈37例,留有后遺癥8例。后遺癥組CK-MB及CTnI明顯高于治愈組(P<0.01)。結(jié)論 血清CK-MB及CTnI測定對IMS患兒心肌損害的早期診斷及評估預(yù)后有較好的參考價值。
肌酸激酶同工酶;心肌肌鈣蛋白I;捂熱綜合征
捂熱綜合征(IMS)是嬰兒在寒冷季節(jié)中較為常見的急危重癥之一,病死率高,后遺癥嚴(yán)重,是導(dǎo)致嬰兒死亡和傷殘的重要原因之一[1]。我院兒科急救中心自2005年1月至2015年12月共收治IMS患兒45例,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 45例IMS患兒中,男26例,女19例。年齡0~1個月21例,2~3個月18例,4~6個月6例。農(nóng)村患兒39例,城市6例。冬春季40例,夏秋季5例。35例發(fā)病前身體健康,10例發(fā)病前有上呼吸道感染癥狀。所有病例均符合《兒科急診醫(yī)學(xué)》關(guān)于捂熱綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中高熱35例,大汗31例,面色發(fā)紺28例,抽搐21例,昏迷10例。入院后立即予以吸痰清理呼吸道,給氧,控制驚厥,防治腦水腫,補(bǔ)液,保護(hù)臟器功能等綜合搶救措施,基本治愈37例(82.2%),留有后遺癥8例(17.8%)。
45例捂熱綜合征患兒中后遺癥組和治愈組血清CK-MB及CTnI比較有顯著性差異(P<0.01)。見表1。
表1 兩組患兒血清CK-MB(IU/L)及CTnI(ng/L)比較
與后遺癥組比較,*P<0.01
IMS又稱蒙被缺氧綜合征,多發(fā)生在6個月以內(nèi)的嬰兒,特別是剛出生不久的新生兒,多見于農(nóng)村地區(qū)和寒冷季節(jié),病死率高達(dá)20.0%~25.4%[3]。IMS在短時間內(nèi)因蒙被造成呼吸道受阻,引起機(jī)體缺氧;因保暖過度,大汗淋漓,造成嬰兒高滲性脫水、電解質(zhì)紊亂;繼而導(dǎo)致多臟器功能損害甚至衰竭[4]。IMS并發(fā)心臟、大腦功能損害者預(yù)后差,遺留后遺癥嚴(yán)重。
CK-MB特異性強(qiáng),主要來源于心肌。心肌受損時,CK-MB一般在3~6h即可出現(xiàn)升高,2~5d達(dá)高峰,2周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。CTnI僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi),是肌纖蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物,當(dāng)心肌缺氧缺血或發(fā)生變性壞死時,游離于胞漿內(nèi)的CTnI通過破損的細(xì)胞膜快速釋出。CTnI分子量較磷酸肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)小,當(dāng)心肌損害時更易從心肌細(xì)胞中彌散釋出,CTnI可檢出微小心肌損害,為心肌細(xì)胞損傷敏感性和特異性最強(qiáng)的標(biāo)志物之一[5]。故同時測定CK-MB及CTnI有助于早期診斷心肌損害。本文45例IMS患兒中,后遺癥組血清CK-MB及CTnI與治愈組相比較有顯著性差異(P<0.01),提示血清CK-MB及CTnI的測定對捂熱綜合征患兒預(yù)后的評估也有較好的參考價值。
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2095-4646(2017)02-0152-02
10.16751/j.cnki.2095-4646.2017.02.0152
2016-12-20)