冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)后無復(fù)流的臨床分析

王成明

（株洲市中心醫(yī)院，湖南株洲412000）

冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)后無復(fù)流的臨床分析

王成明

（株洲市中心醫(yī)院，湖南株洲412000）

目的對冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的控制措施進(jìn)行探究。方法回顧性分析72例行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)的冠心病患者的臨床資料進(jìn)行分析，將其中以普萘洛爾配合治療的患者分為觀察組，將以安慰劑配合治療的患者分為對照組，各36例；并對兩組患者術(shù)后的無復(fù)流發(fā)生率進(jìn)行比較。結(jié)果以普萘洛爾配合治療的觀察組患者術(shù)后的無復(fù)流發(fā)生率（4.44%）明顯低于對照組患者（17.78%），兩組患者的無復(fù)流發(fā)生情況比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論對行冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)的冠心病患者以普萘洛爾進(jìn)行輔助，可有效對術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象進(jìn)行控制，應(yīng)進(jìn)行推廣。

冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)；無復(fù)流；臨床分析

對于冠心病患者而言，冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)（PCI）是一種有效的針對性治療手段，這一治療手段雖可在一定程度上解除患者的血流機械性阻塞現(xiàn)象，但也時常引發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象的出現(xiàn)[1-2]。無復(fù)流即指患者在管腔殘余狹窄≤1 0%的情況下，血流障礙現(xiàn)象仍然存在。在無復(fù)流現(xiàn)象的影響下，患者的心肌組織便難以得到及時的血流灌注恢復(fù)，不利于治療效果的發(fā)揮。針對上述現(xiàn)象，便應(yīng)在PCI的治療基礎(chǔ)上另外輔以其他手段，用以對術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象進(jìn)行防控[3]。筆者特結(jié)合臨床上相關(guān)的病例資料，對降低無復(fù)流發(fā)生率的相關(guān)治療方法做出了分析研究，現(xiàn)將取得的結(jié)果做如下總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料本次研究入選病例均為2013年1月～2015年1月期間在本院行PCI治療的冠心病患者，經(jīng)診斷，所有患者的病情均與臨床上冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。所有患者中，以普萘洛爾配合治療的36例分為觀察組，本組患者中男性與女性的人數(shù)比例為20︰1 6；患者平均年齡為（6 0.2 8±3.6 7）歲；癥狀開始至再灌注的平均時間為（257.43±58.92）min。以安慰劑配合治療的36例分為對照組，本組患者中男性與女性的人數(shù)比例為19︰1 7；患者平均年齡為（6 0.3 5±3.5 9）歲；癥狀開始至再灌注的平均時間為（256.88±58.73）min。經(jīng)比較，兩組患者的組間臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，且所有患者均存在缺血性胸痛癥狀，具有可比性。

1.2 方法首先，兩組患者均接受冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)（PCI）治療，具體治療方法為：將支架置入后，根據(jù)患者的實際情況設(shè)置最大擴(kuò)張壓大小，并對支架置入后的殘余狹窄程度進(jìn)行觀察。如殘余狹窄度未超過15%，便應(yīng)通過更高的壓力進(jìn)行再次擴(kuò)張。另外，如置入支架的過程中，在梗死相關(guān)動脈處受到阻礙，便應(yīng)立即將支架退出，并采用球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，隨后再將支架置入。在上述措施的基礎(chǔ)上，兩組患者再分別以不同方法另外實施配合治療。以術(shù)前1周至術(shù)后第2天為時間范圍，觀察組患者每天服用普萘洛爾（15μg/kg）進(jìn)行配合治療。對照組患者在相同時間內(nèi)，以生理鹽水（1 mL/kg）進(jìn)行配合治療。

1.3 觀察指標(biāo)分別施以方法不一的治療后，對兩組患者術(shù)后的無復(fù)流發(fā)生率進(jìn)行觀察與記錄，并將記錄的結(jié)果作為本次研究的觀察指標(biāo)進(jìn)行比較研究。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析。計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)比較，觀察組患者經(jīng)治療后的無復(fù)流發(fā)生例數(shù)為2例，發(fā)生率為4.44%；對照組患者無復(fù)流發(fā)生例數(shù)為8例，發(fā)生率為17.78%，兩組數(shù)據(jù)相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.18，P＜0.05）。

3 討論

對于冠心病患者而言，受冠狀動脈粥樣硬化的影響，加上各種誘因的綜合作用，極易導(dǎo)致急性心肌梗死的形成，造成血管血栓閉塞性病變現(xiàn)象的出現(xiàn)[4]。由于急性心肌梗死現(xiàn)象可直接引起心肌細(xì)胞腫脹現(xiàn)象的出現(xiàn)，加上間質(zhì)水腫改變等現(xiàn)象，在缺血情況未得到及時、有效糾正的情況下，極易引發(fā)心肌纖維壞死。除此之外，患者的心肌梗死區(qū)域也將隨之出現(xiàn)進(jìn)一步擴(kuò)大，患者的心肌局部收縮、舒張功能受到不良影響，整體心室功能均不同程度受損[5]。針對上述現(xiàn)象，臨床上多以PCI對急性心肌梗死患者實施治療，該治療方式可有效促進(jìn)冠脈的再通，同時也可使患者的缺血現(xiàn)象得到快速恢復(fù)，由此實現(xiàn)對患者左心室功能的保護(hù)作用。通常情況下，PCI在急性心肌梗死中具有重要的治療價值，但也可在一定程度上成為誘發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象出現(xiàn)的因素。無復(fù)流現(xiàn)象作為急性心肌梗死患者治療過程中的一大常見并發(fā)癥，可對患者病情的恢復(fù)、手術(shù)的效果產(chǎn)生較大的不良影響，需采取相應(yīng)的措施進(jìn)行控制[6]。

從無復(fù)流現(xiàn)象形成的原因來看，大致可分為以下幾類：①因血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞。在粥樣斑塊增大的過程中，由于循環(huán)中的血小板受到激活，引起血栓的形成，導(dǎo)致機械性阻塞現(xiàn)象的出現(xiàn)，從而引發(fā)無復(fù)流；②氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)的影響。當(dāng)人體心肌組織脂肪區(qū)有大量中性粒細(xì)胞浸潤現(xiàn)象出現(xiàn)時，中性粒細(xì)胞受激活后，變形能力也將出現(xiàn)相應(yīng)下降，以在血管腔內(nèi)形成黏附與聚集效果，進(jìn)而對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害，從而引發(fā)無復(fù)流；③血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。由于血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、間隙充滿紅細(xì)胞等現(xiàn)象的影響，人體微血管便極易受壓，進(jìn)而導(dǎo)致心肌微循環(huán)障礙的形成；④血管痙攣收縮。在冠狀動脈介入操作的影響下，球囊或支架可對人體血管壁產(chǎn)生牽扯作用，加上對血流的阻斷作用，極易造成心交感神經(jīng)反射現(xiàn)象的出現(xiàn)，引起彌漫性冠狀動脈系統(tǒng)收縮或微血管痙攣，從而引發(fā)無復(fù)流。為降低PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生率，本院特對兩組行該術(shù)式治療的患者資料進(jìn)行了回顧性分析。觀察組患者所采用的普萘洛爾屬于一種β受體阻斷劑，臨床上常用于促進(jìn)患者心肌耗氧量的降低。除此之外，該藥物還兼具了保護(hù)人體血管內(nèi)皮功能的作用，對于提高心肌再灌注具有重要意義[7-8]。臨床研究表明，采用普萘洛爾對行PCI術(shù)治療的患者進(jìn)行輔助治療，可在手術(shù)治療效果的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步降低患者出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的幾率，對于優(yōu)化整體治療效果具有重要意義[9-10]。為對上述觀點進(jìn)行論證，筆者特結(jié)合相關(guān)病例資料做出了分析研究，取得的結(jié)果基本與上述觀點一致。

從本次研究取得的結(jié)果看來，以普萘洛爾治療的觀察組患者術(shù)后出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象的幾率明顯較低，與對照組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）?？梢娖蛰谅鍫栐跓o復(fù)流的防控效果上明顯較優(yōu)，值得應(yīng)用。

綜上所述，為實現(xiàn)PCI在急性心肌梗死治療中的價值最大化，可在治療過程中以普萘洛爾對患者實施輔助治療，可有效促進(jìn)患者無復(fù)流發(fā)生率的進(jìn)一步降低，具有重要的臨床應(yīng)用價值。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2017.26.036